上海市大气污染对小学生肺功能小气道指标的急性效应研究

目的 分析上海市复合型大气污染对儿童肺功能小气道指标的急性影响。方法 在上海市内环、中环和外环各选择一所小学（A、B和C），每所学校各随机抽取3~5年级一个班级学生为研究对象（共233人）；A、B两校于2013年12月和C校于2014年12月测试肺功能3次，各校分别于次年5-6月测试第4次肺功能。同时收集同期三校就近环境空气质量监测点大气细颗粒物（PM2.5）、可吸入颗粒物（PM10）、二氧化硫（SO2）和二氧化氮（NO2）污染物数据和气象监测数据；采用线性混合效应模型分析大气污染对肺功能小气道指标的影响。结果 控制气象因素和个体因素后，PM2.5、PM10滞后2 d和累计滞后2 d、SO2累计滞后2 d和NO2检测当日浓度每增加一个四分位间距（IQR），儿童25%肺活量最大呼吸流速（MEF25%）、50%肺活量最大呼吸流速（MEF50%）、75%肺活量最大呼吸流速（MEF75%）和用力呼气中段流速（FEF25%~75%）均有不同程度的降低（P〈0.05或P〈0.01）；双污染物模型分析显示SO2和NO2分别叠加PM2.5和PM10污染时，滞后效应值大于SO2和NO2单独存在时（P〈0.05）。结论 上海市大气污染物短期暴露与儿童肺功能小气道指标变化呈负相关，并存在滞后效应及累计滞后效应。

上海市大气污染与某综合医院儿科呼吸系统疾病门诊人次的关系

[背景]国内外研究显示,大气污染物浓度升高与儿童肺功能降低、呼吸系统疾病及症状的发生密切相关。[目的]分析上海市某区大气污染物日均浓度与儿童呼吸系统疾病日门诊人次的相关性。[方法]收集2013—2018年上海市某综合医院儿科呼吸系统疾病日门诊人数,及距离最近的1个空气质量监测点的大气污染物监测资料,包括细颗粒物(PM2.5)、可吸入颗粒物(PM10)、二氧化氮(NO2)、二氧化硫(SO2)、臭氧(O3)和一氧化碳(CO)及气象指标(温度、相对湿度)的日均值,采用基于Poisson分布的广义线性时间序列模型,分析大气污染对儿科呼吸系统疾病门诊人次的滞后效应(lag0~lag7)和累积滞后效应(lag01~lag07)。[结果]6种污染物浓度在不同时间每增加10μg·m^-3对儿童呼吸系统疾病门诊量有不同程度的影响。PM2.5在lag4的滞后效应和lag07的累积滞后效应最为显著,超额就诊风险(ER)为0.32%(95%CI:0.12%~0.53%)和0.59%(95%CI:0.15%~1.03%);PM10在lag3对门诊量有滞后影响,ER为0.19%(95%CI:0.00%~0.37%);NO2在lag3的滞后效应和lag07的累积滞后效应最为显著,ER分别为1.11%(95%CI:0.71%~1.51%)和3.05%(95%CI:2.24%~3.87%);SO2在lag4的滞后效应和lag07的累积滞后效应最为显著,ER分别为1.86%(95%CI:1.08%~2.65%)和4.90%(95%CI:3.31%~6.51%);O3与门诊量呈负相关,lag6的滞后效应和lag07的累积滞后效应最显著,ER分别为-0.21%(95%CI:-0.38%^-0.05%)和-0.56%(95%CI:-0.93%^-0.20%);CO对儿童呼吸系统疾病的滞后效应主要体现在lag4和lag5,ER分别为0.30%(95%CI:0.07%~0.53%)和0.24%(95%CI:0.01%~0.47%)(P<0.05或P<0.01)。多污染物模型分析显示:当SO2、NO2与PM2.5、O3和CO共存时,SO2和NO2的效应更稳健,ER分别为1.54%(95%CI:0.49%~2.60%)和1.21%(95%CI:0.67%~1.74%);当NO2与PM10、O3和CO共存时,NO2对门诊量影响最大,ER为1.41%(95%CI:0.88%~1.95%)(P<0.01)。[结论]上海市大气污染物PM2.5、PM10、NO2、SO2和CO水平与儿科呼吸系统疾病门诊人次间存在正相关关系,O3与门诊人次呈负相关,SO2和NO2在污染物联合效应中作用更稳健。

上海2~6岁肥胖/超重儿童肠道菌群多样性和物种组成的病例-对照研究

[背景]多项研究表明肠道微生物菌群组成上的变化与肥胖关系密切,但儿童研究较少,且研究结果受到种族、地理位置等因素的影响。[目的]在上海市2~6岁儿童人群中进行肠道微生物菌群多样性分析,观察肥胖/超重与正常体重儿童之间肠道微生物菌群分布特点及物种差异,探讨肥胖/超重与肠道菌群多样性的关联。[方法]采集上海市74例2~6岁儿童粪便样本,其中肥胖/超重18人,男性6人,女性12人(男女比例为1∶2);正常体重56人,男性18人,女性38人(男女比例约为1∶2)。提取粪便样品中细菌的16S rDNA,进行PCR扩增、文库构建和高通量测序。采用Naive Bayes算法对扩增子序列变异(ASV)的代表序列及丰度信息进行物种分类学分析(门、纲、目、科、属、种)、群落多样性(Sobs指数、Shannon指数、Shannoneven指数、Coverage指数、PD指数、主坐标分析)分析等。运用Wilcoxon秩和检验、P值多重检验校正、相似性分析检验等对两组进行差异分析,获得儿童肠道菌群组成分布特点及物种差异信息。[结果]共计完成74个粪便样本的测序并对测序结果进行质控和过滤,获得优化序列4905306条,得到1860个ASVs。对ASVs进行多样性数据分析,得到8个分类学水平的物种注释结果889个。α多样性分析表明肥胖/超重儿童群落丰富度(Sobs指数)、多样性(Shannon指数)、均匀度(Shannoneven指数)、谱系多样性(PD指数)均比正常体重儿童有所上升,但是两组无统计学差异(P>0.05)。β多样性分析显示两组微生物物种组成组间差异不大,未见明显聚类。从门、目、科、属四种分类学水平上对74例样本进行物种组成分析,结果显示两组肠道菌群都存在一致的核心菌群结构,但是菌群组成有差异。两组间菌群组成差异表现在目、科、属这三个分类学水平上,其中厚壁菌门下的丹毒丝菌目丹毒荚膜菌科的丹毒丝菌属UCG003、链型杆菌属在OB_OW组中显著富集,且对肥胖/超重这一表型差异贡献较大[线性判别分析值(LDA)=3.72,P<0.01;LDA=3.29,P<0.05]。变形菌门下的肠杆菌目肠杆菌科未分类肠杆菌属在体重正常组中显著富集,且对体重正常这一表型差异贡献较大(LDA=3.93,P<0.05)。[结论]上海2~6岁肥胖/超重儿童肠道菌群的丰富度和多样性增高,但与正常体重儿童相比无差异。肥胖/超重组和正常体重组存在肠道菌群组成差异。

2013—2016年上海市居民中暑死亡病例的发病特征

[目的]分析2013—2016年上海市中暑死亡病例中暑发病时的流行病学特征。[方法]收集"中国疾病预防控制信息系统"的"突发公共卫生事件报告管理信息系统"中2013—2016年上海市中暑死亡病例的个案报告,并收集各年6月1日—9月30日的逐日气象资料,进行统计分析。[结果]共报告93例中暑死亡病例,97.85%的中暑死亡病例发生中暑当日,最高气温均达到35℃,95.70%发病于热浪过程中。死亡病例平均年龄61.5岁,男女性别比为1.8∶1,平均年龄男性小于女性。职业以离(退)休人员(32.26%)和工人(31.18%)为主。发病日期集中于7月21日—8月5日,发病时段集中于9:00—17:59,发病地区以郊区为主(80.65%)。45.16%死亡病例发生中暑的地点是住所,31.18%发生在工作场所。50.54%的死亡病例有基础性疾病。100.00%死亡病例住所内均无空调或有空调未使用。[结论]气温与中暑的关系密切。本地老年人和外来务工人员为防控重点人群,住所和工作场所是防控的重点场所。

上海市部分典型公共场所吸烟室烟草烟雾污染水平及人群禁烟态度

[目的]了解上海市部分公共交通等候室及办公场所吸烟室(点)烟草烟雾污染水平和人群对公共场所全面禁烟的态度。[方法]在上海某机场3个吸烟室(A1、A2和B)、2个火车站的各1个吸烟室(C1和C2)、某办公楼宇吸烟室(D)及各吸烟室外1、3、5和10 m处设置监测点,并在该机场2个常用候机出发口隔离门外2 m(分别近室外吸烟点O1和O2)、隔离门之间和隔离门内2 m设置监测点,现场检测细颗粒物(PM_(2.5))和一氧化碳(CO)实时质量浓度(后称"浓度"),并实时观察吸烟室人数变化;采集机场吸烟室排风管烟垢进行实验室检测;并抽取乘客开展有关禁烟态度的问卷调查。KruskalWallis检验比较各监测点间空气污染物浓度,χ~2检验比较组间率的差异,Spearman秩相关分析吸烟室PM_(2.5)浓度与吸烟室人数的相关性。[结果]各场所吸烟室内PM_(2.5)全部超过国家GB 3095—2012《环境空气质量标准》的二级标准,最高浓度可达34 800μg/m^3,超标463倍。各场所吸烟室污染范围和超标率不等,PM_(2.5)浓度依吸烟室距离增加呈逐渐降低趋势,表现为吸烟室>门外1 m>门外3 m>门外5 m>门外10 m;因场地面积和通风方式等因素的不同,各场所PM_(2.5)超标率表现为办公楼宇>火车站>机场;吸烟室PM_(2.5)浓度与吸烟室人数呈正相关(r=0.536,P<0.001);烟垢检出尼古丁,有害重金属元素砷(As)、镉(Cd)、铅(Pb)、铬(Cr)和锰(Mn)等,以及苯并[a]芘等致癌多环芳烃类物质。78.77%的调查对象对公共场所室内吸烟的行为表示反感或非常反感;对上海市实行公共场所室内全面禁烟政策,仅22.39%的被调查者持反对意见。[结论]部分公共交通等候室及办公场所吸烟室(点)PM_(2.5)超标严重,吸烟室无法有效隔离烟草烟雾污染,烟垢中存在多种有害物质,大部分公众赞成公共场所室内禁烟,本市实行公共场所全面禁烟必要且可行。

上海市3089对双生子身高、体重的差异特点

[目的]比较不同卵型、年龄组双生子间体重、身高和体质量指数(BMI)的差异,为研究遗传与环境对生长发育的影响提供基础数据。[方法]通过2013年在上海市范围内实施的中国环境流行病学人群队列研究双生子队列上海项目,入户调查收集双生子体重、身高、BMI等指标,通过方差分析计算上述3项指标的差值及其差比率在不同卵型、不同年龄段双生子间的差异。[结果]最终纳入本研究的双生子共3 089对,其中同卵1 772对,异卵1 317对。除60岁及以上男性双生子外,各年龄组同卵双生子间体重、身高和BMI差的差异均小于异卵双生子(P<0.05)。未发现20岁及以下双生子间3项指标差比率随年龄段不同而不同(P>0.05)。[结论]相较于环境因素,遗传因素在体重、身高方面起着更重要的作用。

空调冷却水军团菌微生态环境与繁殖传播研究

目的 研究含氯消毒剂不能持久控制空调冷却塔水中军团菌繁殖、传播的原因 ,为寻找持久、稳固控制军团菌的方法提供依据。方法 定期跟踪调查 7个大型中央空调冷却塔水中军团菌消长情况及其有机物、细菌、藻类构成 ;模拟空调冷却塔环境条件 ,构建藻类减少和藻类增加 2种不同的军团菌生态模型 ,观察军团菌在不同微生态环境中的繁殖速率 ,同时检测空气中的军团菌。结果 空调冷却塔水中军团菌数与水中总有机碳、硝酸盐氮及藻体数(主要是绿藻门中的盘星藻、四棘藻和蓝藻门中的地中尖头藻这类体积较大的藻类 )成正比 ,含氯消毒剂不能持久杀灭军团菌。军团菌在模拟的最佳空调冷却塔水环境 (藻类增加模型 )中 ,繁殖速率可达 1h增加 1倍 ,并随藻体数增加维持指数生长状态 ;在模拟藻类减少空调冷却塔水环境中 ,加入军团菌液 1h后 ,军团菌数也可增加 1倍 ,但以后繁殖速率越来越低 ,3d后军团菌数为藻类增加生态模型的 1/ 16 0。当水中军团菌数达 4 2× 10 4/ml时 ,在空气中可检测到军团菌。结论 军团菌在 2 0℃以下的空调冷却水中不是处于休眠状态 ,而是处于失活状态。军团菌的繁殖速率和持续时间主要与空调冷却水中的藻体种类及数量密切相关 ,其次与总有机碳、硝酸盐氮有关。改变军团菌的微生态环境 ,去除冷却?

高纯度铜锌合金颗粒抑制军团菌生长研究

目的用除藻灭菌装置破坏军团菌微生态,抑制军团菌生长。为建立对环境无副作用、运行费用少、效果持久的防范措施提供依据。方法2005年7月上旬,采集军团菌阳性的空调冷却水,模拟空调冷却塔条件,用高纯度铜锌合金颗粒作填料设置旁滤装置建立实验模型,同时设置对照模型。每周取2个模型中的水样测军团菌数、藻体数、阿米巴数和各种水质参数,连续4周。结果建立模型1周后,实验模型中只可见体积较小的胶小球藻,军团菌数随实验时间的增加,下降幅度增加,至第4周呈稳定趋势;对照模型随实验时间的增加,军团菌数和藻体数均呈增加趋势,并可见阿米巴滋养体。结论用高纯度铜锌合金颗粒作填料设置旁滤装置,既可以杀灭与之接触的军团菌又可以除去藻类、阿米巴等军团菌共生物,降低军团菌的繁殖速率,使其不至于浓度过高污染周围环境或传播到其他冷却塔,具有较好的推广应用前景。

半固体培养及快速筛选策略在恶性疟原虫相关单克隆抗体制备中的应用

目的以恶性疟原虫富组氨酸蛋白单克隆抗体的制备为例,分析半固体培养技术和筛选鉴定策略在单克隆抗体制备中的关键作用。方法用恶性疟原虫富组氨酸蛋白重组抗原(re Pf-HRP)免疫BALB/c小鼠,将免疫小鼠的脾细胞与小鼠骨髓瘤SP20细胞融合,于含2%甲基纤维素的半固体培养基中培养,使融合细胞呈集落化生长;将单细胞集落转移至液体培养基中培养;建立不同的抗原和ELISA检测方法对培养上清进行筛选;经粗筛和特异性筛选为阳性的细胞株置液氮保存。冻存复苏后,对稳定分泌特异性抗体的单抗细胞株进一步分析腹水产量、抗体亚类、抗体识别位点、抗体的亲和常数及配对检测抗原的灵敏度。结果细胞融合后经半固体培养获得的单克隆细胞株为915个,粗筛的克隆阳性率为37.8%(346/915);特异性筛选的克隆阳性率仅占粗筛检测阳性的2.6%(9/346),占总克隆数的0.98%(9/915),经液氮冻存复苏鉴定,获得了8株稳定分泌特异性抗体的单抗细胞株;经腹水产量、抗体亚类、抗体识别位点、抗体的亲和常数及配对检测抗原的灵敏度等检测,最终获得了2株可用于快速检测恶性疟患者血液样本中特异性循环抗原的配对抗体。结论半固体培养保证了可供筛选的融合细胞的数量,粗筛和特异性筛选结合的策略保证了快速筛选出特异性克隆。

细粒棘球蚴AgB亚单位基因的联合表达和血清学评价

目的为进一步提高AgB抗原在诊断中的敏感性和特异性,将细粒棘球蚴AgB1和AgB2两个亚单位基因在同一载体中进行联合表达,并对联合表达的重组抗原和单基因表达的AgB1、AgB2在血清抗体检测中的差异进行比较研究。方法在表达载体PET32a中构建AgB1+AgB2(AgBs)联合基因的重组质粒,用ELISA检测重组抗原与病人血清的反应性。结果构建了AgBs重组质粒,经测序证实插入的联合基因片段序列正确。AgBs重组质粒表达的融合蛋白分子量为38kDa,为不溶性蛋白。联合表达抗原AgBs对细粒棘球蚴病(CE)血清的敏感性为84.4%,特异性为80.5%;单基因表达的AgB1和AgB2的敏感性分别为75.6%和57.8%,特异性分别为72.6%和91.2%。结论成功构建了AgB亚单位联合表达基因,联合表达的AgBs抗原对CE血清的诊断价值优于单基因表达的AgB1或AgB2抗原。

噪声与甲苯、二甲苯联合暴露作业人员听力损失特征及其影响因素

目的 探索噪声与甲苯、二甲苯联合暴露导致的作业人员听力损失特征及其影响因素,为制定有针对性的防控策略与措施提供科学依据。方法 选择石油加工业、化学制品制造业、印刷业各1家大型企业,将2020—2021年作业人员分为噪声与甲苯、二甲苯联合暴露组(以下简称“联合暴露组”)和单纯噪声暴露组(以下简称“噪声组”);两组均开展职业健康体检、问卷调查及作业岗位甲苯、二甲苯及噪声危害因素检测,共计纳入研究对象1 144名。使用EpiData 3.1软件录入问卷,使用R 3.6.1软件包进行χ~2检验、t检验,Logistic回归分析研究对象听力损失特征和影响因素。结果 1 144名研究对象中,检出高频听力损失236人,听力损失总检出率为20.63%,联合暴露组高频听力损失率高于噪声组(P<0.05),高频听力损失者接噪工龄[(10.87±6.32)年]短于噪声组[(13.16±8.42)年](P<0.05)。现场监测显示,联合暴露岗位噪声声级水平和甲苯、二甲苯浓度水平均未超过国家职业接触限值。多因素Logistic回归分析显示,工龄、吸烟、经常使用耳机、高血压、高血糖、高胆固醇血症、低密度脂蛋白胆固醇浓度升高以及甲苯、二甲苯暴露为噪声作业人员高频听力损失的危险因素(P<0.05),文化程度高、A和AB血型(较O型)、高密度脂蛋白胆固醇浓度升高为噪声作业人员高频听力损害的保护因素(P<0.05)。结论 噪声作业人员高频听力损失是多种影响因素共同作用的结果,在制定相应防控措施和工作场所职业病危害因素接触限值时应考虑此类因素的协同作用。