老年心脏外科术后患者早期康复实践

目的促进老年心脏外科术后患者康复。方法将79例心脏及大血管疾病择期行心脏外科手术的老年患者分为对照组(42例)与干预组(37例)。对照组行常规康复护理,干预组制订和实施低强度床上早期康复方案。结果干预组术后第7天Barthel指数、出院时Rivermead运动指数显著优于对照组(均P<0.05);两组均未发生康复相关不良事件;干预组康复依从性好者(35.14%),较依从性一般患者(64.86%)体质量更轻、术前内生肌酐清除率更低、有医保率更低(均P<0.05)。结论低强度床上早期康复可提高心脏外科术后老年患者近期运动功能水平,应加强针对性教康教育,提高患者早期康复锻炼依从性。

心脏外科术后急性肺损伤主要生物标志物的研究进展

急性肺损伤(ALI)是一种急性肺部炎性损伤性疾病,是心脏外科术后常见并发症之一,以肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤为主要病理特征,主要临床表现为急性低氧性呼吸功能不全。ALI可进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),病死率为27%～45%,严重威胁患者生命安全及生存质量。近年来,大量研究发现ALI患者血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中存在多种生物标志物。本文通过检索国内外相关文献,综述了心脏外科术后ALI主要生物标志的研究进展,以期为ALI的早期诊断提供参考。

不同术式治疗室间隔厚度较小的肥厚型梗阻性心肌病患者的疗效比较

目的总结分析不同术式治疗室间隔厚度较小(≤18 mm)的肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)患者的手术效果。方法纳入2014年1月至2018年10月于上海交通大学医学院附属瑞金医院心脏外科行外科手术的室间隔厚度≤18 mm的HOCM患者84例。根据是否合并二尖瓣手术,分为二尖瓣处理组(n=41)与非二尖瓣处理组(n=43)。收集患者术前、术后1周内以及随访时心脏超声资料和围术期并发症情况,评价手术疗效。结果与术前比较,二尖瓣处理组与非二尖瓣处理组患者术后左心室流出道压差显著降低,二尖瓣收缩期前移显著改善,二尖瓣反流程度显著减轻,差异均有统计学意义(P<0.05)。二尖瓣处理组患者术后30 d死亡2例(4.9%),其病死率显著高于非二尖瓣处理组(0),差异有统计学意义(P<0.05);同时围术期输血率也显著高于非二尖瓣处理组,差异有统计学意义(43.9%vs.23.3%,P=0.041)。出院后80例患者获随访,症状均消失,左心室流出道压差仍保持较低水平,与术后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论单纯改良Morrow术治疗室间隔厚度较小(≤18 mm)的HOCM患者疗效确切,并发症较少,但需要经验积累。这一策略可以尽量避免不必要的二尖瓣手术,其近中期疗效满意,远期疗效有待进一步随访。

感染性心内膜炎合并肾功能损伤患者的临床特征分析

目的:分析感染性心内膜炎(IE)合并肾功能损伤患者的临床特征、诊治和预后情况。方法:回顾性分析上海市第一人民医院2007年1月至2016年9月收治的126例IE患者的临床资料,其中1例行肾脏病理检查。以血肌酐(Scr)>133μmol/L为肾功能损伤标准,将患者分为肾功能损伤组(n=25)和肾功能正常组(n=101),对两组的病原菌、临床特点、诊治和预后情况进行分析。结果:126例IE患者中,25例(19.8%)合并肾功能损伤。病原菌阳性率为60.7%,链球菌(47.3%)是最常见的致病菌。与肾功能正常组相比,肾功能损伤组患者链球菌感染率更高(P<0.05),心功能更差,血红蛋白降低更明显,尿蛋白阳性率更高(P均<0.01)。肾功能损伤组和肾功能正常组患者的手术方式、术后心功能情况、围术期死亡率及并发症发生率无统计学差异(P均>0.05),但肾功能损伤组的手术时间、升主动脉阻断时间、体外循环时间均长于肾功能正常组(P均<0.05)。随访期间,肾功能损伤组中22例患者术后肾功能恢复正常,17例心功能改善,无IE复发患者。结论:IE合并肾功能损伤较常见,链球菌感染可能会增加肾功能损伤的发生率,对于IE合并肾功能损伤患者,应积极寻找病原学依据,把握手术时机,以提高临床疗效。

达比加群酯相关致命性出血-病例报告及文献回顾

目的探讨1例因主动脉夹层破裂行升主动脉置换术的患者,因术前使用达比加群酯胶囊导致术后出血不止,最终发生多器官衰竭死亡的相关问题。方法回顾达比加群酯相关出血的文献和治疗进展,进一步分析临床实践中逆转达比加群抗凝活性所面临的现状。结果真实世界针对达比加群酯抗凝活性逆转的方法仍有待完善。结论临床药师应密切参与临床,做好宣教工作,加强患者对于抗凝药物的正确认知,从源头规避其出血风险。

T细胞在主动脉瓣钙化中的研究进展

钙化性主动脉瓣疾病(calcific aortic valve disease,CAVD)是全世界最普遍的心脏瓣膜疾病,其特征是主动脉瓣进行性的纤维钙化最后导致瓣膜狭窄和心力衰竭,严重者可导致死亡。随着研究的深入,主动脉瓣钙化性疾病不再被认为是一种在高龄时发生的单纯的钙沉积被动过程,而是一个涉及免疫及炎症因素的复杂调控过程。主动脉瓣钙化的早期病变机制与动脉粥样硬化过程极其相似,是一个涉及内皮损伤、脂质浸润、慢性炎症、基质重构、细胞分化、钙盐沉积及新生血管形成等复杂变化的多信号通路共同参与的主动过程。近年的研究也明确了免疫和炎症反应包括氧化脂质、各种细胞因子对主动脉瓣钙化的重要调节作用。免疫和炎症反应通过调节骨形成相关的信号通路参与心血管系统中的骨生成进而导致主动脉瓣钙化,其中T细胞在其发病机制和疾病延续中起着至关重要的作用。在主动脉瓣钙化过程中,T细胞受到各种各样的微环境信号调节导致T细胞的增殖与分化并表现出不同的作用机制。研究钙化主动脉瓣膜中T细胞的分型及相关作用有助于探索改善主动脉瓣钙化的治疗方法。本文总结了目前T细胞在主动脉瓣钙化中的研究进展,并结合T细胞在动脉粥样硬化中的研究结果,探索T细胞在主动脉瓣钙化中的潜在作用,为钙化性主动脉瓣疾病的深入研究及后续靶点药物的开发提供参考。