根治幽门螺杆菌对功能性消化不良的影响

目的:评估功能性消化不良合并幽门螺杆菌(H．pylori)感染患者在根治H．pylori治疗后的疗效。方法:符合罗马Ⅱ的功能性消化不良的诊断标准,且胃镜病理和14C呼气试验H．pylori阳性者为研究对象,随机分为治疗组和对照组。治疗组88例,予以奥美拉唑,阿莫西林,痢特灵,对照组86例予以安慰剂奥美拉唑。参考Glasgow消化不良严重程度积分标准,1年后作疗效评价。结果:1年后,治疗组88例中有23例消化不良症状消失,占26．13％;而对照组86例中有9例消化功能不良症状消失,占10．46％,两组差异显著(P<0．05)。治疗组88例中有55例症状缓解,占62．50％,对照组86例中有34例症状缓解,占39．53％,两组差异显著(P<0．05)。结论:功能性消化不良合并H．pylori感染的患者,予以奥美拉唑, 抗生素根治H．pylori感染后,消化不良症状的改善优于单用奥美拉唑。

功能性消化不良与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨分析功能性消化不良与幽门螺杆菌感染的关系。方法选取2014年8月~2015年8月我院收治的功能性消化不良的患者395例作为研究对象,按照治疗方式的不同分成观察组和对照组。两组患者分别进行治疗后,对比两组患者临床症状改善情况以及总有效率。结果观察组临床症状恶心、呕吐、早饱、腹胀、腹痛经治疗后的总有效率高于对照组,P〈0.05,差异具有统计学意义。观察组Hp根除157例,占80.1%;对照组Hp根除83例,占41.71%;两组Hp根除率对比,差异具有统计学意义,P〈0.05。结论进行根除Hp治疗后,患者临床症状改善的有效率增高,但仍需对功能性消化不良与Hp的感染的关系作进一步研究。

老年急性上消化道出血患者临床分析

背景：近年老年急性上消化道出血（AUGIB）的发生率迅速升高。目的：探讨老年AUGIB的病因、临床结局和主要死亡危险因素。方法：纳入2007年1月～2010年1月老年AUGIB患者378例，按年龄分为低龄组（60～80岁，n=231）和高龄组（〉80岁，n=147），回顾性分析患者的基本临床特征、急诊诊疗和临床结局，并筛选高龄组患者的死亡危险因素。结果：高龄组患者较易发生合并症（P〈0．05）。两组的主要出血原因均为消化性溃疡，高龄组静脉曲张破裂出血者比例明显低于低龄组（P〈0．05）．食管炎患者比例明显高于低龄组（P〈0．05）。两组均少见再出血和需行急诊手术止血者。高龄组并发症发生率（P=0．05）和死亡率高于低龄组（P〈0．05）。高风险特征型、人院血尿素氮升高、再出血、严重合并症与高龄组患者死亡相关（P〈0．05）。多因素分析示严重合并症是高龄组患者的独立死亡危险因素（P〈0．05）。结论：老年AUGIB患者再出血和急诊手术率均相对较低，高龄患者预后较差，严重合并症是造成高龄患者死亡的主要因素。

环氧合酶-2与消化系统肿瘤

环氧合酶(cyclooxygenase)是花生四烯酸代谢的关键限速酶。其亚型COX-2具有特殊的生物学特性,在肿瘤的发生发展中起重要作用。资料表明,NSAIDs是通过抑制COX-2来发挥抗肿瘤作用的。因而,选择性COX-2抑制剂的研制有可能为恶性肿瘤的治疗开辟新的途径。

中国消化内镜诊疗镇静/麻醉操作技术规范

消化道内镜技术为消化系疾病最常用的诊疗方法,随着患者对舒适化医疗服务需求的不断提高,我国开展镇静/麻醉下消化内镜操作的单位越来越多,普及和推广舒适化消化内镜诊疗也是必然的趋势。但是镇静/麻醉下消化内镜诊疗操作具有一定的风险。为加强消化内镜诊疗镇静/麻醉操作质量控制,最大限度地减少并发症的发生,保证消化内镜诊疗的安全,国家消化内镜质控中心和国家麻醉质控中心共同组织内镜和麻醉领域的专家制定了本操作技术规范。

生物钟与消化系统疾病

由生物体内源性生物钟所产生的昼夜节律是近年来研究的热点问题。哺乳动物中的昼夜节律系统由位于下丘脑的视交叉上核(SNC)核内的主钟和位于外周组织的子钟组成。生物钟基因及其编码的蛋白质组成反馈回路,维持振荡系统持续进行并与环境周期保持同步,使机体能够达到最理想的能量利用和再生。事实上几乎人类的所有生理活动都要遵循昼夜节律。然而,现代生活方式的改变使得昼夜节律被打乱,这种昼夜节律的功能障碍,被认为是造成许多临床症状包括睡眠障碍、代谢综合征、感染、消化性溃疡、炎症性肠病、肠易激综合征等胃肠道疾病,甚至癌症发生的一个重要促进因素。本文就昼夜节律在消化系统疾病中的作用作一概述。

不同幽门螺杆菌根除方案对功能性消化不良影响的临床研究

背景：功能性消化不良（FD）是常见的功能性胃肠病,幽门螺杆菌（H.pylori）是FD的重要致病因素之一.目的：探讨不同H. pylori根除方案对FD患者临床症状的疗效.方法：160例H. pylori（＋）FD患者随机分为10 d序贯治疗组（60例）、7 d三联治疗组（60例）和对照组（40例）.所有息者于停药4周后复查14C-尿素呼气试验以评估H. pylori根除率.患者于治疗前、治疗后第3、6、12个月评估FD症状.结果：10 d序贯治疗组、7 d三联治疗组和对照组的H.pylori根除率分别为93.2%、74.1%和48.6%（符合方案分析）以及91.7%、71.7%和42.5%（意向治疗分析）,各组相比差异有统计学意义（P〈0.05）.治疗后第6、12个月,10 d序贯治疗组和7 d三联治疗组中H. pylori根除者的FD症状改善率显著高于对照组（P〈0.05）,但两治疗组之间无明显差异.结论：10 d序贯治疗和7 d三联治疗的FD症状改善率无明显差异,但前者H. pylori根除率高于后者,临床可推荐10 d序贯疗法治疗H.pylori（＋）FD患者.

高脂饮食性脂肪性肝炎大鼠肝脏线粒体损伤和ATP储备改变

目的:探讨高脂饮食大鼠脂肪性肝炎模型肝脏线粒体损伤和三磷酸腺苷(ATP)储备的改变. 方法:SD大鼠随机分为模型组(n=48)和对照组(n=24), 分别给予高脂饲料和标准饲料喂养,分批于实验8、12、16和24 wk处死.常规检测血清生化和肝匀浆ATP 含量,光镜和电镜观察肝脏组织学改变. 结果:与对照组相比,模型组肝脏8 wk时肝脂肪变明显,表现为单纯性脂肪肝,12-24 wk进展为脂肪性肝炎;模型组肝脏ATP含量呈减低趋势,16-24 wk时较对照组减低约1/3(P<0.05);电镜下8wk模型组大鼠肝细胞线粒体肿胀、增大,部分内膜嵴粒脱落,16 wk 和24 wk大鼠线粒体内有类圆形结晶样物质沉积. 结论:高脂饮食大鼠脂肪性肝炎模型的肝细胞存在线粒体损伤和ATP储备的减低.

三腔二囊管辅助急诊内镜下治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的临床研究

目的探讨三腔二囊管在辅助急诊内镜下组织胶注射术联合硬化剂注射、静脉曲张套扎治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的作用。方法按就诊先后顺序选择60例患者,并采用单盲随机法分为研究组及对照组各30例,研究组运用三腔二囊管辅助急诊内镜下组织胶注射术联合硬化剂注射、静脉曲张套扎治疗食管胃底静脉曲张破裂出血,对照组运用常规急诊内镜下组织胶注射术联合硬化剂注射、静脉曲张套扎治疗食管胃底静脉曲张破裂出血,对两组疗效进行比较。结果研究组30例患者治疗均获成功,止血效率为100.00%(30/30),明显高于对照组的76.67%(23/30),差异有统计学意义(P<0.05)。研究组食管胃底静脉曲张治疗后消失率为63.33%(19/30),明显高于对照组的14.28%(4/28),差异有统计学意义(P<0.05)。胸痛和发热、总住院天数和总医疗费用研究组明显低于对照组(P<0.05)。结论采用三腔二囊管辅助急诊内镜下组织胶注射术联合硬化剂注射、静脉曲张套扎治疗食管胃底静脉曲张破裂出血可提高治疗效率,减少患者并发症的发生及经济负担。

外源性生长抑素对正常和急性坏死型胰腺炎胰血流量的影响

目的 :研究外源性生长抑素 (施他宁 )对正常胰腺和急性坏死型胰腺炎 (ANP)胰血流量的影响及其机制。方法 :以LS -Ⅲ型计算机化组织血流仪测定施他宁影响大鼠胰腺组织血流的变化、牛磺胆酸钠诱发ANP模型、放免法测定血浆二十碳烯酸类代谢物和普通病理及电镜观察。结果 :正常鼠施他宁给药后胰血流量显著低于给药前 ;诱发ANP后 ,胰血流量显著降低 ,但施他宁 +ANP组血流量显著高于ANP组 ;ANP组发病 6h血栓素B2 (TXB2 )高于假手术对照组的 4 5倍 ,施他宁 +ANP组各时点TXB2 均显著低于ANP组 ,6h 6 -酮 -前列腺素 -F1α(6 -Keto -PGF1α)及各时点TXB2 / 6 -Keto -PGF1α比值则显著高于ANP组 ;病理观察示施他宁 +ANP组腺细胞坏死积分和微血管内微血栓显著少于ANP组。结论 :外源性生长抑素使正常鼠胰血流量下降 ,但施他宁 +ANP组胰血流量显著高于ANP组 ,其机制可能是二十碳烯酸类异常代谢的矫正 ,从而改善胰组织微循环。

胰岛素抵抗在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝炎发病中的作用

目的：探讨胰岛素抵抗在大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发病中的作用。方法：19只雄性SD大鼠随机分为高脂饮食模型组（n＝10）和正常饮食对照组（n＝9），饲养12周，根据空腹血糖和胰岛素水平计算生腹胰岛素抵抗指数（FIRI）。结果：模型组大鼠均发生NASH，表现为肥胖、高脂血症伴肝细胞大泡性脂肪变性、小叶内炎症细胞浸润和肝细胞坏死。与正常对照组相比，模型组大鼠的空腹血糖（正常对照组：5.62mmol／L±1．07mmol／L；模型组：7．44mmol／L±1.58mmol／L）、胰岛素水平（正常对照组：239．03pmol／L±104.07pmol／L；模型组：344.40pmol／L±192．90pmol／L）和FIRI（正常对照组：9.77±5.99；模型组：17.74±11.60）均呈升高趋势，但无显著差异。结论：在高脂饮食所致大鼠NASH模型中未发现有高胰岛素血症和胰岛素抵抗现象。

重症急性胰腺炎的病因和发病机制

人们对重症急性胰腺炎（sever acute pan-creatitis,SAP）病因和发病机制的认识经过了几个阶段。一个世纪前,Chiari提出急性坏死性胰腺炎的病理生理机制源于胰腺的自身消化。1967年Anderson经过大量实验并总结前人研究资料后指出,急性胰腺炎（acute pancreatitis。

大鼠非酒精性脂肪性肝炎发病中游离脂肪酸的作用

非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)是隐源性肝硬变的重要前期病变[1].然而,目前对日益高发的非酒精性脂肪肝如何发展为脂肪性肝炎仍不甚清楚[1].为此,我们通过高脂饮食建立脂肪性肝炎模型,旨在从游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)的角度探讨NASH的发病机制.

血清IGF-1水平及癌组织VEGF表达在结肠癌患者诊断和治疗中的临床意义

目的探讨血清中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平及癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达在结肠癌的诊断和治疗中的临床意义。方法选择处于不同Dukes分期的结肠癌患者80例,并以同期因外伤而切除正常结肠组织的患者20例作为对照组,采用双位点免疫放射测定法和免疫组化法检测患者在结肠癌手术前后血清中IGF-1水平和癌组织中VEGF表达水平,并与对照组进行对比。结果 Dukes各期结肠癌患者手术前后血清IGF-1水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);各期结肠癌患者术前血清IGF-1水平高于术后水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结肠癌组VEGF弱阳性和阳性患者比例明显高于对照组,差异有统计学差异(P<0.01)。结论血清IGF-1水平和VEGF表达水平与结肠癌的发病密切相关,有望作为结肠癌发生、发展的预测指标及手术疗效的评价指标。

肠内营养联合肠外营养在老年营养不良病人中的应用

老年病人常合并营养不良,并易被忽略,严重影响病人的康复和预后,国外报道老年人营养不良的发生率在15%～60%之间[1-2],大多数人没有得到很好的治疗。老年人常因消化系统疾病或功能减退而导致消化吸收障碍,妨碍肠内营养正常吸收。同时老年人又多合并心、肺功能障碍及代谢疾病,使肠外营养难以满意进行。我们采用肠内营养联合肠外营养对我院内科系统246例老年营养不良病人进行了治疗,取得了较好效果,总结如下。

失血性休克与肠道屏障功能障碍

失血性休克是临床上常见的危重症之一。在临床救治中，对心、肺、肾等脏器功能进行支持已经深入人心．但对肠屏障功能的维护和支持还未得到应有的重视，甚至以为危重患者只要不发生应激性溃疡或缺血性结肠炎，胃肠道便平安无事。实际上，绝大多数失血性休克可造成患者肠道黏膜屏障功能的损害，导致肠道内的细菌移位和内毒素吸收，

食管胃静脉曲张破裂出血患者死亡危险因素分析

背景：食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）是肝硬化门静脉高压的常见并发症,再出血死亡率高.目的：分析EVB患者入院第1个月内的死亡危险因素.方法：回顾性分析2009年5月～2010年1月101例EVB患者的临床和实验室资料,多因素Logistic回归分析筛选独立死亡危险因素并构建Logistic回归模型,以该模型预测患者的死亡风险并与实际情况行一致性检验.结果：EVB患者入院第1个月内的死亡率为38.6%.存活组和死亡组患者的血红蛋白、白蛋白、血胆固醇、血钠、血氯、血钾、白细胞计数、凝血酶原时间、总胆红素、ALT、血尿素氮、血肌酐、Child-Pugh 评分、出血量、腹水和肝性脑病程度差异均有统计学意义（P＜0.05）.多因素Logistic回归分析示血钠、白细胞计数和Child-Pugh评分是EVB的独立死亡危险因素,以此建立的Logistic回归模型预测死亡的敏感性和特异性分别为69.2%和93.5%,一致性检验κ值为0.653.结论：低钠血症、白细胞计数和Child-Pugh评分是EVB患者入院第1个月内的独立死亡危险因素,以此建立的Logistic回归模型可用于EVB患者死亡风险的预测,且与实际情况的一致性良好.

熊去氧胆酸对高脂饮食大鼠脂肪性肝炎形成的影响

目的 探讨熊去氧胆酸对高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型形成的影响。方法 2 9只SD大鼠随机分为 3组 :模型组予高脂饮食饲养 ;治疗组在高脂饮食饲养 2周后同时加用熊去氧胆酸 ;正常组予标准饮食饲养 ,12周处死。结果 所有造模大鼠均出现肥胖、高脂血症和血清转氨酶升高 ,伴典型的脂肪性肝炎 ;与模型组相比 ,治疗组仅血清转氨酶、肝组织脂肪变和炎症坏死等指标有改善趋势 ,但两组间并无统计学差异。结论 熊去氧胆酸对高脂饮食诱发的肥胖、高脂血症性脂肪性肝炎可能并无防治作用。

二甲双胍干预大鼠非酒精性脂肪性肝炎疗效观察

目的观察二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型的干预作用。方法实验动物分3组,模型组和治疗组各12只雄性SD大鼠给予高脂肪高胆固醇饲料喂养,另设6只普通饲料喂养大鼠作为对照组。治疗组从高脂饮食第4周起在饮水中加用二甲双胍(每天250mgkg)。所有大鼠均于实验24周后处死,进行血清生化和肝脏组织学检测。结果与模型组相比,治疗组肝脏指数和腹腔脂肪含量显著减少(P均<0.001),且体重呈下降趋势;血清天冬氨酸转氨酶[(162.45±11.2)UL比(115.9±29.3)UL,P=0.01]、三酰甘油(1.10±0.24比0.75±0.30,P=0.01)水平显著下降;治疗组肝脏组织学炎症评分(1.20±1.14比4.83±1.05,P<0.01)和肝纤维化评分(0.70±0.48比1.42±0.45,P<0.05)显著下降,伴肝脂肪变程度减轻(P<0.05)。结论二甲双胍早期干预可显著改善高脂饮食大鼠脂肪性肝炎和纤维化程度,伴肝重、腹部脂肪含量及血清三酰甘油水平下降。