上海市2013至2015年白内障摘除手术量的变化及其相关因素分析

目的 分析2013至2015年上海市白内障摘除手术的数量变化和影响因素.方法 调查研究.从＂上海市白内障复明手术数据库＂中收集上海市2013至2015年间白内障摘除手术的相关数据,计算白内障手术率（CSR）,包括常住人口中的户籍人口与非户籍外来人口,城区、近郊、远郊户籍常住人口的白内障摘除手术量、CSR、手术方式、手术费用来源以及各地域医院手术量情况.结果 2013至2015年间,上海市每年白内障摘除手术的数量从63915例增长到了114688例,CSR从2686增长到4729.上海市城区、近郊、远郊户籍居民的白内障摘除手术数量分别从27203、21921和8847例增长到46415、40463和18171例.户籍常住人口CSR从4081迅速增长为7363,非户籍外来人口CSR增长缓慢,仅从619增为949,户籍常住人口手术费用中社会医疗保险比例达93.08％,非户籍外来人口手术费用中自费病例占80％以上.城区、近郊、远郊户籍常住人口CSR分别从5085、3600和3205增长为8708、6588和6513.白内障超声乳化吸除联合人工晶状体植入术是上海市白内障摘除手术的主要方式,占99％以上,人工晶状体植入占总体手术的比例也超过99％.2015年上海市非公立医院白内障摘除手术量首次超过公立医院,占上海市总手术量的54.71％.2015年非公立医院白内障摘除手术患者中55.44％为郊区人口.结论 2013至2015年上海市非公立医院和郊区人口中的白内障摘除手术量增长迅速,有效解决了郊区CSR低的问题;非户籍外来人口白内障摘除手术量低是制约上海市总CSR增长的主要因素.

糖尿病性视网膜病变基因治疗的研究进展

糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病的最常见微血管并发症之一,是一类可引起严重视力损害甚至失明的慢性、进展性眼部疾病。目前,DR治疗有视网膜激光光凝、局部注射糖皮质激素类和抗血管内皮生长因子类药物等方法,但它们均有局限性和副作用。近年来,随着越来越多的DR相关基因标志物被发现以及基因载体得到优化,一系列体内外实验已显示出了基因治疗在减少视网膜新生血管、保护视网膜血管及神经功能和改变DR相关表观基因修饰方面的作用。基因治疗具有相对长效且副作用小的优势,有望成为DR的新型治疗手段。

病理性近视相关并发症诊治的研究进展

病理性近视相关并发症已经成为现今人们视觉损害及失明的主要原因之一。并发症包括后巩膜葡萄肿、近视性黄斑病变、近视性脉络膜新生血管和其他眼底损害造成的最佳矫正视力的下降。影像学技术如光学相干断层扫描术和三维磁共振成像术等的发展为观察病理性近视相关并发症的病变细节提供了可能。新的治疗手段如玻璃体内注射抗血管内皮生长因子类药物和玻璃体视网膜手术的出现则使病理性近视的预后得到了改善。然而,在如何延缓病理性近视相关并发症进展和治疗黄斑视网膜萎缩方面,临床上还面临着极大的挑战。本文主要回顾病理性近视相关并发症的诊治进展,并阐明目前在此领域亟待解决的问题与挑战。

糖尿病性视网膜病变影像学诊断的研究进展

糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病的微血管并发症之一,也是使人失明的主要原因之一,对其早期诊断具有重要的临床意义。传统的眼底彩照和眼底荧光血管成像术是DR诊断的金标准方法。近年来新出现的超广角眼底彩照、超广角眼底荧光血管成像术能较传统的眼底彩照和眼底荧光血管成像术更易发现DR周边的视网膜损害,而应用光学相干断层扫描术、光学相干断层扫描血管成像术则有助于眼底微动脉瘤、视网膜新生血管、糖尿病性黄斑水肿等病变的诊断、评估和随访。多种影像学检查手段相结合有助于DR病变的范围、严重程度的定量评估。

近视相关环境影响因素及近视防控的研究进展

近年来,随着近视患病率升高,近视已成为全球性的公共卫生问题,疾病负担渐重,迫切需要予以防控。越来越多的研究发现,除遗传因素外,包括户外活动时间、近距离工作在内的环境因素也对近视的发生和发展有着潜移默化的影响,而使用一些药物和器材则可延缓近视的发生和发展。本文就近年来研究较多的与近视发生和发展相关的环境因素以及防控近视发生和发展的方法作一概述。

6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB3)抑制剂3PO对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞新生血管形成的影响

目的探讨6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(6-phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮[3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one,3PO]对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖、迁移和管腔形成的影响。方法将传代培养的HUVEC随机分为4组:正常对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)、高渗组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖+24.5 mmol·L^(-1)甘露醇)、高糖组(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖)及高糖+3PO组(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖+10μmol·L^(-1) 3PO)。细胞同步化后按分组情况更换相应培养基,继续培养细胞,用于后续实验。采用MTS实验检测细胞增殖率,细胞划痕实验检测细胞迁移率,体外管腔形成实验检测细胞成管情况,实时荧光定量PCR检测PFKFB3 mRNA表达,Western blot检测PFKFB3及ERK蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,高渗组细胞增殖能力降低(均为P<0.05);24 h高糖组细胞增殖能力无明显升高(P>0.05),48 h高糖组细胞增殖能力升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞增殖能力明显被抑制(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组细胞迁移率明显升高(均为P<0.05);24 h高糖组细胞迁移率明显升高(P<0.05),但在48 h高糖组中细胞迁移率升高不明显(P>0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞迁移率明显降低(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组细胞管腔形成能力均明显减弱(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞管腔形成能力减弱(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组PFKFB3 mRNA的表达水平变化不大(P>0.05),高糖组PFKFB3 mRNA的表达升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组PFKFB3 mRNA的表达明显降低(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组中p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达均升高(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达下降(均为P<0.05)。结论 PFKFB3抑制剂3PO可明显降低高糖环境下HUVEC的增殖、迁移和管腔形成的能力,其作用机制可能与MAPK/ERK信号通路有关。

胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1通过细胞外调节蛋白激酶信号通路抑制视网膜新生血管的研究

目的 探讨抑血管新生因子胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1（IGFBP-rPl）在调控视网膜新生血管方面的作用及其相关分子机制.方法 实验研究.将120只7日龄C57BL/6J小鼠采用随机数字表法随机分为对照组（24只）、氧诱导视网膜病变（OIR）未干预组（24只）及不同浓度IGFBP-rP1OIR干预组（72只）.采用改良Smith法将96只小鼠建立OIR模型;12日龄OIR干预组小鼠再次随机予玻璃体腔内注射3种质量浓度重组小鼠IGFBP-rPI（50、100、200 μg/L）进行干预,每组24只;17日龄小鼠予高分子量异硫氰酸荧光素-右旋糖酐灌注后行视网膜铺片并测量各组小鼠视网膜新生血管相对面积;行石蜡切片HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目;行免疫印迹法检测各组小鼠视网膜组织磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）、ERK1/2和VEGF的表达.结果 成功建立OIR小鼠模型.OIR未干预组小鼠与对照组小鼠相比,p-ERK1/2和VEGF表达均明显上调,差异均有统计学意义（t=100.068,P=0.000;t=6.526,P=0.003）;50、100、200 μg/L IGFBP-rP1干预组小鼠视网膜新生血管相对面积分别是OIR未干预组小鼠的（76.53±1.35）％、（34.27±2.18）％、（19.72±2.79）％,差异有统计学意义（F=1920,P=0.000）;50、100、200 μg/L IGFBP-rP1干预组小鼠视网膜新生血管内皮细胞核数分别为（11.62±2.54）、（6.07±2.47）、（3.25±1.50）个,差异有统计学意义（F=852.387,P=0.000）.同时干预组小鼠p-ERK1/2和VEGF表达明显下调（F=859.587,P=0.000;F=24.301,P=0.000）,且表现为IGFBP-rP1浓度依赖性.结论 IGFBP-rP1通过阻断ERK信号通路和下调VEGF的表达,抑制视网膜新生血管形成,可能成为未来新生血管性眼底病基因治疗的靶点.

补充叶黄素对早期老年性黄斑变性患者黄斑色素密度的影响

目的 观察早期老年性黄斑变性（AMD）患眼黄斑色素密度（MPOD）变化以及补充叶黄素对MPOD变化的影响。方法 通过矫正视力、眼底照相、间接检眼镜、光相干断层扫描检查确诊并排除其他眼病的42例早期AMD患者42只患眼和42只正常对侧眼纳入研究。所有患者予以每日口服叶黄素15.1 mg，持续1个月。干预前后采用异色闪烁光度测量法检测其双眼的MPOD值，对比分析补充叶黄素前后MPOD变化值与补充叶黄素前MPOD值的关系。结果 补充叶黄素前AMD眼和正常对侧眼的MPOD平均值分别为0.347±0.182和0.426±0.173，二者比较，差异有统计学意义（t=-2.042，P=0.044）。补充叶黄素后AMD眼和正常对侧眼的MPOD平均值分别为0.406±0.155、0.446±0.128，二者比较，差异无统计学意义（t=-1.283，P=0.203）。与补充叶黄素前比较，补充叶黄素后AMD眼的MPOD有增高趋势，但其差异无统计学意义（t=-1.594，P=0.115）。AMD眼（r=-0.552，P=0.000）和正常对侧眼（r=-0.731，P=0.000）补充叶黄素前后MPOD变化值与补充叶黄素前MPOD值均有显著的负相关性。结论 早期AMD患眼MPOD较正常对侧眼降低；补充叶黄素对于提高早期AMD患眼MPOD有一定作用，其作用强度与治疗前MPOD值呈负相关。