烧伤早期液体复苏患者水和电解质平衡状况分析

目的:回顾分析烧伤早期(伤后1-5d)乳酸纳林格氏液和血浆复苏患者的水、电解质和酸碱平衡状况,了解其中存在的问题和防治对策。方法:烧伤患者786例,其中小儿114例。烧伤总面积12％-96％,平均36±28％。伤后早期按照“瑞金公式”计算,采用乳酸纳林格氏液和血浆复苏方法,并根据监测指标调整。分析指标:伤后1-5d的每天乳酸纳林格氏液、血浆和水的输入量;每小时尿量;血、尿中电解质含量;血气分析;尿pH值。结果:血流动力学稳定735例(93.5％),48h内血清电解质和酸碱平衡正常,26例(3.5％)48h后出现低钠血症。延迟复苏或发生过休克51例(6.5％),输液量超过计算量20％以上,尿量一度<0.5ml·kg-1·h-1,均呈现低钠血症,25例合并低氯血症,13例出现代谢性酸中毒或混合性酸碱平衡紊乱。其中小儿12例,6例发生惊厥、抽搐。输注高渗盐溶液后改善。结论:(1)乳酸纳林格氏液和血浆混合输注补充血容量、预防休克的方法,对绝大多数烧伤患者是适宜和有效的。(2)对延迟复苏或有休克的患者,须根据患者的治疗反应增加补液量。(3)大量“等渗”电解质液和胶体液复苏,有引起低钠血症的倾向,应予关注。对此类患者,在乳酸纳林格氏液和血浆复苏的基础上,适量输注高渗盐液对提高复苏效率、减少液体负荷、预防和治疗低钠血症均是有益的。

指动脉皮瓣修复手指深度烧伤——附32例报告

目的:评价指动脉皮瓣修复手指深度烧伤的临床效果。方法:手指深度烧伤伴肌腱及指骨外露患者32例共36指,应用带指动脉、神经蒂顺行岛状皮瓣推进术或指固有动脉逆行岛状皮瓣转移术(包含吻合指神经背侧支指动脉逆行岛状皮瓣转移术)治疗,分别于术后3、6、12个月运用美国手外科学会总主动活动度(TAM)系统评定标准和按英国医学研究会(BMRC)标准,对患者供瓣区及被修复手指的感觉、运动、外观以及生活和工作质量进行评价。结果:术后半个月36指皮瓣全部存活,所有伤指运动功能恢复良好,无明显关节活动受限;长度良好,色泽正常,外观不臃肿,指腹饱满,质地柔软;指固有动脉顺行岛状皮瓣及吻合指固有神经背侧支指动脉逆行岛状皮瓣感觉恢复好;日常生活不受影响且恢复了工作。29例32指获完整随访,其中行带指动脉、神经蒂顺行岛状皮瓣推进术9指的术后3、6、12个月的平均综合评定均为优;指固有动脉逆行岛状皮瓣转移术15指术后3、6、12个月的平均综合评定分别为良、良、优,吻合指神经背侧支指动脉逆行岛状皮瓣转移术8指术后3、6、12个月的平均综合评定分别为良、优、优。结论:该类术式简单,可一次完成,皮瓣外形佳,是目前较为理想的治疗方法,使手指保持良好的功能与形态,供区功能和外形也较好。

新型角膜覆盖材料含药辐照异种角膜在眼烧伤康复中的应用

目的:通过对眼烧伤新西兰白兔和眼烧伤患者应用含药辐照异种角膜后的实验研究及临床观察,论证含药辐照异种角膜治疗眼烧伤的疗效,探索出一种理想的眼烧伤治疗方法。方法:将36只酸、碱眼化学烧伤的新西兰白兔随机分为实验组和对照组,实验组应用含药辐照异种角膜治疗,对照组按常规治疗。比较实验组和对照组的伤眼感染、角膜溃疡及角膜穿孔发生率。将55例(88眼)眼烧伤患者随机分为治疗组和对照组,治疗组应用含药辐照异种角膜治疗,对照组按常规治疗。比较治疗组和对照组的伤眼治愈率。结果:动物实验:细菌培养无菌生长,体外抑菌试验显示含药辐照异种角膜对绿脓杆菌和金黄色葡萄球菌均有很强的抑菌活性,实验组伤眼感染率及角膜溃疡、穿孔率远低于对照组,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。临床研究表明治疗组治愈率远高于对照组,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:含药辐照异种角膜完全达到无菌和较强抗菌活性的要求,具有促进角膜上皮愈合、防治感染和减少并发症的作用。

一氧化氮合酶对增生性瘢痕的影响

目的：观察一氧化氮合酶（NOS）在增生性瘢痕与正常皮肤组织及细胞中的表达特征及其差别，并通过应用一氧化氮（NO）供体或NOS抑制剂对培养的瘢痕成纤维细胞进行体外药物干扰，探索NO、NOS在增生性瘢痕形成中的作用。方法：取临床增生性瘢痕手术患者的瘢痕组织及周围少许正常皮肤，体外培养获得皮肤和瘢痕成纤维细胞，通过免疫组化及RT-PCR方法比较两种组织及细胞中N0S的表达及分布的差异。分别以100～500μM的NO供体硝普钠（SNP）、NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（I-NAME）作用于瘢痕成纤维细胞，观察细胞增殖的变化；并用免疫细胞化学和RT-PCR方法比较作用前后成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化。结果：免疫组化检测及RT-PCR方法捡测显示增生性瘢痕组织及细胞中N0S表达相对于皮肤组织及成纤维细胞中明显减少（P＜O.05）。瘢痕细胞经SNP作用后，细胞增殖显著降低。免疫细胞化学方法和RT-PCR方法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原结果显示，从SNP200μM组开始Ⅰ、Ⅲ型胶原表达显著降低（P＜0.05）。经L_NAME200μM作用后，Ⅰ、Ⅲ型胶原表达显著增加（P＜O.05）。结论：增生性瘢痕组织及细胞中N（）s含量较正常皮肤组织及细胞明显减少，NO供体SNP对体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞增殖以及胶原表达起到抑制作用，NOS抑制剂L-NAME对其胶原表达则起到促进作用，结果提示N0S表达降低可能与瘢痕增生密切相关，因此改变NO的产生及NOS的活性可望调控瘢痕成纤维细胞的生物学行为。

苦参素涂膜剂对裸鼠增生性瘢痕作用及TGF-β/Smad信号通路调控

目的探讨苦参素对裸鼠增生性瘢痕的抑制作用及其有效作用机制,为该药的临床应用提供理论依据。方法用人源增生性瘢痕移植方法 ,制备增生性瘢痕裸鼠模型,术后10 d,裸鼠30只,随机分为模型组、苦参素涂膜剂组、阳性药组,药物组分别涂抹苦参素涂膜剂和阳性药,每天2次,连续8周;对照组涂抹基质。每周观察并拍照记录瘢痕的生长情况,于术后10、35、49、56 d测量瘢痕面积,RT-PCR检测组织中的TGF-β1、Smad3的表达,Western-blot方法检测TGF-β1和Smad3蛋白的表达。结果模型对照组瘢痕生长较快,愈合较慢,阳性药和苦参素涂膜剂组,瘢痕生长显著被抑制,随着用药时间的延长,其抑制作用明显增强。与模型对照组相比,苦参素涂膜剂组的TGF-β1、Smad3 m RNA和蛋白的表达量明显下降。结论苦参素涂膜剂能抑制增生性瘢痕的生长并下调TGF-β1、Smad3 m RNA和蛋白的表达,调控TGF-β/Smad信号通路表达可能是苦参素抑制增生性瘢痕的机制之一。

滚轮微针对人增生性瘢痕裸鼠中醋酸曲安奈德疗效的影响

目的观察滚轮微针对醋酸曲安奈德(TAC)的抗瘢痕疗效影响。方法将人增生性瘢痕移植于裸鼠背部建立模型。取模型裸鼠72只按随机数字表法分为单纯乳膏组、微针+乳膏组、注射液组,每组24只。给药后观察裸鼠的瘢痕生长情况,于15、30、45、60 d每组随机处死各6只,切取瘢痕组织行病理学观察,免疫组织化学法检测处理后跨膜糖蛋白(CD34)和α-肌动蛋白(α-SMA)表达,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡。结果给药60 d,乳膏组大体形态无明显改变,微针+乳膏组和注射液组瘢痕缩小、变平、变软,色泽变淡。给药60 d,乳膏组瘢痕中CD34、α-SMA免疫组织化学和细胞凋亡分别为15.83±1.84、47.36±1.95和21.50±3.62,与给药15 d相比均无显著改变(P>0.05);而微针+乳膏组30 d后、注射液组15 d后即可见CD34和α-SMA表达减少、发生凋亡的细胞数增加,有显著改变;给药60 d后两组的上述指标分别为7.83±0.75和9.87±1.96,26.30±8.48和27.23±4.68,34.00±1.55和38.67±3.98,均较乳膏组差异显著(P<0.05)。而微针+乳膏组与注射液组比较,60 d后各项指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论在人增生性瘢痕裸鼠模型中,滚轮微针提高醋酸曲安奈德的抗瘢痕疗效,与瘢痕内注射给药相当。

一氧化氮合酶对增生性瘢痕影响意义的研究

目的观察一氧化氮合酶(Nitrogen oxide synthetase,NOS)在增生性瘢痕与正常皮肤组织及细胞中的表达特征及其差别,并通过应用NO供体或NOS抑制剂对培养的瘢痕成纤维细胞进行体外药物干扰,探索NO、NOS在增生性瘢痕形成中的作用。方法取临床增生性瘢痕手术病人的瘢痕组织及周围少许正常皮肤,体外培养获得皮肤和瘢痕成纤维细胞,通过免疫细胞化学及RT-PCR方法比较两种组织及细胞中NOS的表达及分布的差异。分别以100～500μM的NO供体硝普钠(Sodiu m nitroprusside,SNP)、NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-Arginine methyl,L-NAME)作用于瘢痕成纤维细胞,观察细胞增殖的变化;并用免疫细胞化学和RT-PCR方法比较作用前后成纤维细胞中I、III型胶原表达的变化。结果免疫组化检测及RT-PCR方法检测显示增生性瘢痕组织及细胞中NOS表达相对于皮肤组织及成纤维细胞中明显减少(p<0.05)。瘢痕细胞经SNP作用后,细胞增殖显著降低。免疫细胞化学方法和RT-PCR方法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原结果显示,从SNP200μM组开始Ⅰ、Ⅲ型胶原表达显著降低(p<0.05)。经L-NAME200μM作用后,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达显著增加(p<0.05)。结论增生性瘢痕组织及细胞中NOS含量较正常皮肤组织及细胞明显减少,NO供体SNP对体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞增殖以及胶原表达起到抑制作用,NOS抑制剂L-NAME对其胶原表达则起到促进作用,结果提示NOS表达降低可能与瘢痕增生密切相关,因此改变NO的产生及NOS的活性可望调控瘢痕成纤维细胞的生物学行为。

寻常疣动物模型的实验研究

目的建立寻常疣皮损的移植裸鼠模型。方法将患者新鲜的寻常疣组织移植于裸鼠皮下,采用临床观察及组织病理验证所建裸鼠模型的可靠性。结果 5只裸鼠中4只移植成功,裸鼠寻常疣皮损块的组织病理学检查呈现寻常疣典型的组织增生及空泡细胞。结论寻常疣移植裸鼠模型具有人寻常疣类似的临床及组织病理特征,可为寻常疣的实验研究提供可靠的动物模型。

早期防治手烧伤后瘢痕挛缩的研究进展

在我国，每年烧伤的发生率大约在5000～10000／100万人口。据统计分析显示：其中手部烧伤的发生率占45％-50％^[1]，由于手的解剖结构复杂，深度烧伤后的畸形发生率高达50％-70％，其造成不同程度的功能损害，严重者发生特殊类型的“爪形手”畸形，使手的功能大部分或全部丧失^[2-3]。现将早期防治手烧伤后瘢痕挛缩的研究进展综述如下。

苯酚烧伤合并急性中毒一例

患者男，52岁。因苯酚溶液罐爆裂致全身多处烧伤，伤后患者意识清楚，用清水冲洗创面20min。伤后1h收入笔者医院。患者呈浅昏迷状态，口吐白沫，四肢抽搐，肢端湿冷，心率180次／min，呼吸28次／min，血压为140／85mmHg（1mmHg：0．133kPa）。头、面、前躯干、四肢创面呈棕褐色，轻度肿胀，尿色棕黑。查尿酚198mg／L，血酚412mg／L（正常参考值：尿酚小于25mg／L，血酚小于64mg／L）。

电烧伤后足下垂畸形12例

1临床资料 2000--2005年，笔者单位收治电烧伤患者12例，均为男性，年龄30～35岁，烧伤总面积9％～60％．其中Ⅲ度9％～50％TBSA。受伤部位均为下肢。受损踝关节周围均为Ⅲ度创面，其中2例伴跟腱缺损、2例伴腓总神经损伤。经游离植皮或皮瓣覆盖后创面愈合，但均遗留不同程度的足下垂，丧失负重与站立功能。

鼠神经生长因子促进大张移植皮片感觉康复的临床研究

目的观察局部应用鼠神经生长因子(NGF)对大张移植皮片感觉神经末梢再生过程的影响。方法选择中小面积烧伤和需行瘢痕整形术的成年患者48例共60处创面,随机分为NGF组、对照组(各30处)。NGF组术前采用含鼠NGF的等渗盐水(9000 AU/100 ml)纱布包裹皮片,术后用100ml该盐水行皮片下冲洗;术后20d起,于移植皮片下多点微量注射NGF,隔日1次,持续1个月。对照组单纯用等量等渗盐水作相同处理。检测术后12个月内移植皮片的两点辨别比并行皮片感觉功能评级。采集再次行整形术患者的术区组织标本行组织病理学检查,观察神经末梢再生和分布情况。结果术后12个月,NGF组17处皮片达S_4级、两点辨别比为1.11±0.14,而对照组仅5处皮片达S_4级、两点辨别比为1.56±0.73(P<0.05或P<0.01);其余各时相点2项指标组间差异与之相似。术后6个月,NGF组可在皮片移植区的微血管床、瘢痕结节旁的疏松组织间隙和移植皮片下的瘢痕组织中,见到丰富的感觉神经末梢,附件结构也较为完整;对照组上述组织中神经末梢纤细,稀少。结论局部应用NGF可加速感觉神经末梢的再生,促进移植皮片的感觉恢复。

氧化苦参碱通过TGF—β—Smad信号通路调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及功能

目的研究氧化苦参碱（OM）对人增生性瘢痕（HS）成纤维细胞增殖、α平滑肌肌动蛋白（α—SM-Actin），Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响，以及对Smad3和Smad7蛋白表达量的影响，探讨OM对HS成纤维细胞抑制作用的可能机制。方法体外常规培养HS成纤维细胞，CCK-8检测不同浓度OM对细胞增殖的抑制情况；real—time PCR检测α-SM—Actin、Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达；Western blotting检测Smad3和Smad7蛋白量的改变。结果 OM干预后成纤维细胞增殖明显受抑制，抑制率呈现OM浓度依赖性。OM浓度为400mg／L时，抑制率为53．44％；Ⅰ、Ⅲ型胶原及仅一SM—Aetin的mRNA相对表达量均明显低于无OM干预组细胞；Smad3蛋白表达下降了48．16％，而Smad7蛋白表达量增加了55．24％。结论OM作用于HS成纤维细胞可产生抑制效应，其部分机制是通过TGF—β—Smad信号通路的负性调节，实现对细胞的胶原合成及收缩功能的抑制。

重组人内皮型一氧化氮合酶基因转染对增生性瘢痕成纤维细胞的影响

目的了解重组人内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因转染人增生性瘢痕成纤维细胞（HSFb）的可行性，以及转染后一氧化氮（NO）的生成和Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成情况。方法体外构建人eNOS真核表达载体。取体外培养的人HSFb进行转染实验，根据细胞培养液中所加质粒不同分为pcDNA3．0空载体组、pcDNA3．0-eNOS转染组。另设未转染组，细胞按常规培养。采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞eNOS及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。硝酸还原酶法测定NO含量。结果细胞转染后eNOS显著表达，pcDNA3．0-eNOS转染组eNOSmRNA相对表达量为5．92±0．21，明显高于pcDNA3．0空载体组（0．98±0．13，P〈0．05）；pcDNA3．0-eNOS转染组Ⅰ型胶原mRNA相对表达量为0．76±0．15，Ⅲ型胶原mRNA相对表达量为0．79±0．08，均明显低于pcDNA3．0空载体组（0．98±0．15、1．02±0．12，P〈0．05）。pcDNA3．0-eNOS转染组NO含量为（36．1±0．8）μmol／L，明显高于pcDNA3．0空载体组（28．4±1．0）μmol／L和未转染组[（27．7±1．3）μmol／L，P〈0．01]。结论HSFb可作为eNOS基因转染的靶细胞，转染的细胞能表达eNOS并产生NO，并且对细胞的胶原合成功能有抑制作用。

小分子RNA干扰Smad3基因对人增生性瘢痕的作用

近年来对于增生性瘢痕形成机制的研究较多，TGF—β信号转导的中介分子Smad家族，位于TGF—β家族配体-受体信号转导系统的下游，通过调控核内靶基因的转录控制创面愈合和病理性瘢痕形成。本研究中，笔者利用小分子RNA干扰技术特异性抑制Smad3基因的表达，观察其对瘢痕增生和Ⅰ、Ⅲ型胶原合成等的影响，为进一步临床应用基因治疗瘢痕提供理论依据和实验基础。