GLP-1对高糖诱导内皮细胞损伤的保护作用及分子机制研究

目的:研究胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对高糖诱导内皮细胞损伤的保护作用及分子机制。方法:培养内皮细胞HUVECs并分为三组,对照组用不含血清的低糖培养基处理、高糖组用含有40mmol/L葡萄糖的无血清培养基处理、GLP-1组用含有10mmol/L GLP-1及40mmol/L葡萄糖的无血清培养基处理。处理后24小时,测定细胞中凋亡基因、自噬基因的表达量以及氧化应激产物、抗氧化物的含量。结果:高糖组细胞中JAK2、STAT3、Bax、Caspase-9、Caspase-3、Nrf2、NQO1、HO1、GSH-Px的mRNA表达量以及ROS、gp91phox、MDA、ox-LDL的含量显著高于对照组,STSQM1、Atg-5、LC-3的mRNA表达量显著低于对照组;GLP-1组细胞中JAK2、STAT3、Bax、Caspase-9、Caspase-3的mRNA表达量以及ROS、gp91phox、MDA、ox-LDL的含量均显著低于高糖组,Nrf2、NQO1、HO1、GSH-Px、STSQM1、Atg-5、LC-3的mRNA表达量显著高于高糖组。结论:GLP-1能够通过抑制凋亡、减轻氧化应激、增强细胞自噬的途径来减轻高糖诱导的内皮细胞损伤。

肾下型腹主动脉瘤腔内修复术后截瘫一例

患者男,85岁,因“体检发现腹主动脉瘤半个月”于2014年3月3日入院.既往高血压、肾功能不全、脑梗病史.入院查体：血压120/80 mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）；腹平软,脐左可扪及一搏动性肿块,4cm×215；3 cm×215；2cm,无压痛；双侧股动脉搏动良好.肌酐202 μmol/L、D-二聚体5 410 μg/L.全主动脉CT血管造影（CTA）：腹主动脉分支变异,脾动脉起自腹主动脉,肝总动脉起自肠系膜上动脉；肾下型腹主动脉瘤伴附壁血栓形成,最大直径约50 mm；双侧髂总动脉瘤,右侧最大直径约30 mm,左侧最大直径约22 mm,均累积髂内动脉开口；右侧髂内动脉起始部动脉瘤,左侧髂内动脉起始部狭窄（图1）；动脉瘤段可见3对纤细腰动脉发出.颈动脉超声示：双侧颈动脉多发不均质斑块形成.心脏超声示：心包少量积液,主动脉瓣钙化伴少量反流,轻度肺动脉高压.