胰岛素抵抗基础和临床研究

1.建立呈胰岛素抵抗的HepG2细胞模型:将HepG2细胞置于10-7mol/L胰岛素培液中24小时,使HepG2细胞胰岛素受体充分下调,检测并比较下调和未下调的HepG2细胞、糖、脂类代谢水平发现:下调HepG2细胞(DR-HepG2)胰岛素受体减少了56%,将DR-HepG2细胞置于不同浓度胰岛素培液中,胰岛素受体数仍明显减少,当培液中胰岛素的浓度为10-7mol/L时,DR-HepG2细胞胰岛素受体数减少到17%,其14C-葡萄糖、14C-醋酸盐掺合量明显低于未下调的HepG2细胞(NDR-HepG2).将DR-HepG2细胞置于不含胰岛素DMEM培液中48小时,再用不同浓度的胰岛素刺激24小时,DR-HepG2细胞14C-葡萄糖、14C-醋酸盐掺合量仍明显低于NDR-HepG2细胞.结果提示:将HepG2细胞置于10-7M胰岛素环境中24小时,该细胞对胰岛素的作用产生抵抗,且可维持48小时.

CD44v6和Galectin-3与甲状腺肿瘤

目前甲状腺癌的术前诊断存在较高的误诊或漏诊率,已有研究显示CD44v6和Galectin-3是与细胞周期调控或与粘附有关的特殊蛋白质分子,无论在蛋白或mRNA水平,这两个指标的表达对甲状腺结节的良恶性鉴别均有较高的应用价值。本文综述两项指标与甲状腺肿瘤关系的研究进展。

甲状腺激素反应蛋白1基因—一个新的鼠脑甲状腺激素反应基因的克隆、表达分布及其功能预测

目的 克隆新的大鼠脑甲状腺激素反应基因 ,研究其表达特征并初步预测其功能。方法建立先天性甲状腺功能减退 (甲减 )新生大鼠模型 ,用荧光标记的差异显示PCR(DD PCR)技术、亚克隆、测序及相似性检索获得未知的大鼠脑甲状腺激素反应基因的cDNA片段。采用电子克隆、RT PCR、测序并克隆其cDNA全长。经Northern印迹法证实其表达受到甲状腺激素的调节 ,并用半定量RT PCR方法和生物信息学技术观察其分布转录水平和预测其功能。结果 克隆了甲状腺激素反应蛋白 1(thyroidhormone responseprotein 1,TRP 1)基因全长cDNA ,共 973bp(基因登录号为AF3 4 83 65) ,在甲减新生大鼠的脑中 ,该基因的转录增强。该基因表达广泛 ,以脑组织中的表达水平最高 ;其在大鼠不同脑区的表达含量亦不同 ,以嗅脑最高。该基因的编码产物具有一些重要的结构域和功能基序。结论 TRP 1基因是新发现的甲状腺激素反应基因 ,它在正常的脑发育中可能具有重要的作用 ,其异常表达可能是甲减性脑发育障碍发生的分子机制之一。