肥胖患者脂联素与胰岛素抵抗、内皮依赖性舒张功能相关性研究

目的:探讨肥胖患者脂联素变化及与胰岛素抵抗、内皮依赖性舒张功能之间的关系。方法;采用彩色多普勒超声检测仪检测肥胖组(O)53例和正常对照组(C)24例右肱动脉内皮依赖性舒张功能、颈总动脉内膜-中层厚度(IMT),并测定血脂、血糖、空腹胰岛素(FINS)、血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)和脂联素(adiponectin)。采用稳态模式(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗。结果:O组腰臀比(WHR)、体重指数(BMI)、体内脂肪含量(BF)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、载脂蛋白B(ApoB)、空腹血糖(FBG)、FINS和HOMA-IR高于C组(P<0.05),脂联素明显低于C组(P<0.05)。脂联素与性别(男=1,女=2)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)呈正相关(r分别为0.354、0.438,P值分别为0.027、0.005);与体重、腰围(W)、甘油三酯(TG)、WHR、FINS和HOMA-IR呈负相关(r分别为-0.358、-0.359、-0.449、-0.375、-0.363、-0.319,P值分别为0.025、0.025、0.004、0.019、0.027、0.054)。多元逐步回归分析显示,BMI和BF是影响脂联素独立的危险因素。结论:肥胖患者脂联素降低,并且与胰岛素抵抗密切相关。

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属脂联素水平与胰岛素抵抗和动脉粥样硬化相关性研究

检测了 2型糖尿病非糖尿病一级亲属组和正常对照组脂联素水平、内皮依赖性舒张功能和颈总动脉内膜中层厚度。结果显示 2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属肥胖者脂联素水平降低 。

代谢紊乱患者脂联素水平和颈动脉粥样硬化的研究

目的 探讨代谢紊乱患者脂联素水平、颈动脉粥样硬化的变化。方法 入选研究对象共 90例 ,根据代谢紊乱数目 ,分为无代谢紊乱组 (M0 )、1种代谢紊乱组 (M1)、2种代谢紊乱组(M2 )和 2种以上代谢紊乱组 (M3 )。评价了内皮依赖性舒张功能、颈总动脉内膜 中层厚度 (IMT) ,并测定了脂联素 (adiponectin)水平。 结果 M2 组和M3 组颈总动脉IMT分别高于M0 组和M1组(P <0 .0 5 )。M3 组颈总动脉斑块发生率高于M0 组 ,脂联素水平低于M1组 (P <0 .0 5 )。校正了影响因素后 ,M3 组脂联素仍与HOMA IR呈负相关。结论 代谢紊乱患者脂联素水平降低 。

2型糖尿病家系非糖尿病正常体重一级亲属脂联素水平5年随访

目的探讨2型糖尿病患者非糖尿病正常体重一级亲属脂联素水平变化及脂联素与胰岛素敏感性和颈动脉内膜中层厚度（IMT）之间的关系。方法入选2型糖尿病非糖尿病正常体重一级亲属53名和对照组37名，入组时检测了脂联素、血脂、血糖、血压及空腹胰岛素水平。用高频B超检测IMT及内皮依赖性血管舒张功能（EDVD）。采用稳态模式（HOMA）评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）和评价胰岛B细胞功能（HOMA—B）。一级亲属组29名和对照组20名完成了5年随访。结果基线时一级亲属组血浆脂联素水平明显低于对照组[（10．06±5．79）对（14．43±7．91）mg／L，P〈0．05]。5年后一级亲属组脂联素水平降低24．0％（P〈0．05），对照组脂联素水平降低36．7％（P〈0．05）。一级亲属组脂联素与腰臀比（r=-0．397）、空腹血糖（r=-0．373）、IMT（r=-0．372）和HOMA—IR（r=-0．40）负相关（均P〈0．05）。校正相关因素后，多元逐步回归分析显示一级亲属组脂联素与年龄，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），IMT独立相关。对照组脂联素与低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）和IMT独立相关。结论5年后一级亲属组和对照组脂联素水平均明显降低，脂联素降低可能与IMT增加相关。

血清睾酮与脂联素、颈动脉内膜-中层厚度之间的关系探讨

目的探讨血清睾酮与脂联素、颈动脉粥样硬化之间的关系。方法入选研究对象共90例,男性35例,女性55例。根据体内脂肪含量(BFC)均数,分为男性高脂肪含量组和低脂肪含量组、女性高脂肪含量组和低脂肪含量组。评价颈总动脉内膜中层厚度(IMT),并测定脂联素和血清睾酮水平。结果男性组脂联素水平低于女性组(P<0.05),颈总动脉IMT、斑块发生率和血清睾酮水平高于女性组(P<0.05)。男性高脂肪含量组脂联素水平低于女性低脂肪含量组(P<0.05),两组BFC差异无显著性(P>0.05)。Spearman相关分析显示,血清睾酮水平与颈动脉IMT呈正相关;与脂联素呈负相关。结论高睾酮血症可能与动脉粥样硬化和低脂联素血症密切相关。