抗幽门螺旋杆菌感染治疗特发性血小板减少性紫癜疗效研究

目的 研究单独抗幽门螺旋杆菌（Hp）感染对特发性血小板减少性紫癜患者的血小板恢复情况.方法 选择35例特发性血小板减少性紫癜伴Hp感染,并且血小板大于30×109/L的患者;单独抗Hp感染,以根除Hp感染,观察治疗前后血小板变化,考察Hp根除后,特发性血小板减少性紫癜患者的血小板变化情况.结果 35例患者Hp根治率达到82.9％（30/35）,需要1～2个疗程达到Hp阴性,治疗前血小板中位数37×109/L;Hp转阴后血小板中位数62×109/L; 30例Hp根治后,其中4例（13.3％）达到良好反应,17例（56.7％）达到部分反应.结论 特发性血小板减少性紫癜合并Hp感染,Hp根除后,血小板减少有不同程度改善,甚至部分达到良好反应,这种治疗方法值得推广.

T-VAD方案治疗多发性骨髓瘤临床研究

目的评价沙利度胺联合VAD治疗多发性骨髓瘤患者的疗效和不良反应。方法23例初治多发性骨髓瘤患者,采用沙利度胺联合VAD(T-VAD方案)治疗,评价其疗效和不良反应。结果23例MM患者,9例(39%)获得完全缓解(CR),11例(49%)获得部分缓解(PR),中位生存时间为46个月。乏力(100%)、嗜睡(78%)、便秘16例(69%),11例(48%)发生了感染,7例(30%)继发性糖尿病,白细胞减少5例(22%),4例(17%)有肢端麻木,未出现1例深静脉血栓(DVT),3年生存率为50%。结论T-VAD方案治疗MM疗效好,有一定不良反应,以感染为重,特别肺部感染,但经抗感染能够控制,其他不良反应轻微,易于控制。

幽门螺杆菌和特发性血小板减少性紫癜的关系

特发性血小板减少性紫癜(ITP)由多种原因引起,近年来有学者发现幽门螺杆菌(Hp)感染和ITP有一定关系。研究表明,Hp感染导致ITP的可能机制:一是分子模拟学说,即Hp抗体与血小板糖抗原有交叉反应,而导致血小板破坏较少。Hp提高噬菌血小板作用或诱导血小板聚集加速血小板破坏。二是细胞因子改变,Hp感染诱发了Th1为主的免疫反应,而产生的相应细胞因子可能促使ITP发展。但也有学者认为Hp和ITP没有关系,引起这些研究差异的原因是宿主遗传背景不同、Hp株差异性导致抗Hp治疗疗效不同以及研究的地理位置的差异。

银屑病合并粒细胞肉瘤伴骨髓局部浸润一例

患者，男，38岁，2009年10月发现左颈部黄豆大小、无痛性肿块，半年后逐渐增大其周围出现2～3个稍小肿块，无发热、咳嗽及黑便。患者十几年前出现全身广泛斑片、糠屑样、瘙痒皮疹，拟诊为牛皮癣予治疗（否认用乙双吗啉）迁延不愈；左侧肩痛7～8年近2年加重伴活动受限。2010年6月就诊我科。查体：一般情况较好，全身皮肤密布大斑片高出正常皮肤平面、边界清楚、色泽红色、糠屑样皮疹，部分融合成地图形。左侧颈部触及三个板栗太小、无痛、活动度稍差淋巴结；胸骨无压痛，心肺正常；

基因检测——肿瘤界的“福尔摩斯”

随着科技的发展,肿瘤的早期发现和治疗已经发生了巨大的变化,从“谈癌色变”到“肿瘤是慢病之一”的观念转变也离不开诸多的医疗进步,其中,基因检测技术的革新起着不可小靓的作用。

冬凌草甲素联合地塞米松对多发性骨髓瘤U266细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨冬凌草甲素联合地塞米松对多发性骨髓瘤 U266细胞增殖与凋亡的影响及其相关分子机制。方法培养 U266细胞至对数生长期，分别采用高、中、低浓度的地塞米松、冬凌草甲素单独或联合处理 U266细胞，以二甲基亚砜（DMSO）处理为对照，于处理后24、48、72 h 利用 CCK-8法检测细胞增殖情况；应用 Annexin V-FITC／PI 标记及流式细胞术检测细胞凋亡；利用实时荧光定量 PCR 法检测细胞 Notch1、NF-κB／p65、bcl-2基因表达水平的变化；Westernblot 法分析 Notch1、cleavedNotch1、NF-κB／p65、bcl-2蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比，不同剂量的药物处理组均能有效抑制 U266细胞的增殖并促进其凋亡（P＜0.05），两种药物联合应用对 U266细胞的抑制增殖和诱导凋亡具有协同作用（P＜0.05）。 U266细胞经地塞米松处理后其 NF-κB／p65、bcl-2 mRNA 和蛋白表达水平均有所下调（P＜0.05），冬凌草甲素处理组及联合处理组 U266细胞 Notch1、cleaved Notch1、NF-κB／p65、bcl-2蛋白表达水平均显著下调（P＜0.05）。结论冬凌草甲素联合地塞米松对 U266细胞增殖的抑制作用及凋亡诱导作用显著增强，其作用机制可能与抑制 Notch1信号通路有关。

急性早幼粒细胞白血病缓解后治疗27例

目的观察急性早幼粒细胞白血病（APL）患者完全缓解（CR）后治疗效果及复方青黛片的毒副作用。方法27例APL患者采用DA→HA→MA方案序贯化疗，CR后给予化疗→全反式维甲酸（ATRA）→复方青黛片→化疗序贯交替治疗。定期复查骨髓象及PML-RARα融合基因以监测微量残留白血病，并观察复方青黛片的毒副作用。结果27例患者CR后，23例持续CR（CCR），CCR时间为4。106个月，CCR中位时间26个月。4例因中途停止治疗而复发，复发率14．8％。所有患者均未发生脑膜白血病。27例中，22例PML—RARα融合基因转阴，占81％，达到转阴时间11～34个月，中位转阴时间19个月。复方青黛片毒副作用：食欲不振48％（13／27），腹胀、腹痛52％（14／27），腹泻11％（3／27），恶心、呕吐14．8％（4／27），血清丙氨酸氨基转移酶（ALT），天冬氨酸氨基转移酶（AST）轻度升高18．5％（5／27）；心电图异常11％（3／27），血象降低14．8％（4／27），色素沉着7％（2／27），皮肤瘙痒11％（3／27）。结论化疗→ATRA→复方青黛片→化疗序贯交替治疗CR后的APL患者，CCR时间长。复方青黛片疗效确切，价格低廉，服用方便，毒副作用轻微，患者能够耐受，在APL患者CR后巩固治疗中，推荐应用。