目的研究幽门螺杆菌感染对非酒精性脂肪性肝病患者糖脂代谢及炎症因子的影响。方法选取上海市第十人民医院崇明分院2020年6月至2021年5月期间收治的138例非酒精性脂肪性肝病患者作为研究对象,根据患者是否感染幽门螺杆菌分组,其中65例...目的研究幽门螺杆菌感染对非酒精性脂肪性肝病患者糖脂代谢及炎症因子的影响。方法选取上海市第十人民医院崇明分院2020年6月至2021年5月期间收治的138例非酒精性脂肪性肝病患者作为研究对象,根据患者是否感染幽门螺杆菌分组,其中65例感染幽门螺杆菌者纳入研究组,73例未感染幽门螺杆菌者纳入对照组。检测并比较两组患者糖代谢指标[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)]水平、脂代谢指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]水平及炎症指标[白细胞介素-37(IL-37)、白细胞介素-18(IL-18)、核因子-κB(NF-κB)]水平。结果研究组患者的FPG、2 hPG、FINS水平分别为(5.62±0.58)mmol/L、(7.06±1.49)mmol/L、(11.02±5.06)mmol/L,明显高于对照组的(5.42±0.56)mmol/L、(6.52±1.52)mmol/L、(9.02±3.98)mmol/L,HbAlc水平为(5.28±0.62)%,明显低于对照组的(6.02±0.58)%,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组患者的TC、TG、LDL-C水平分别为(5.56±1.12)mmol/L、(1.86±0.45)mmol/L、(3.12±0.86)mmol/L,明显高于对照组的(5.02±0.89)mmol/L、(1.42±0.28)mmol/L、(2.76±0.43)mmol/L,HDL-C水平为(1.52±0.23)mmol/L,明显低于对照组的(1.67±0.31)mmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组患者的IL-37、IL-18、NF-κB水平分别为(40.56±5.02)pg/mL、(70.62±6.02)pg/mL、(303.42±54.62)ng/L,明显高于对照组的(34.02±3.28)pg/mL、(60.12±5.94)pg/mL、(249.35±48.62)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论非酒精性脂肪性肝病患者的炎症反应与合并幽门螺杆菌感染有关,且幽门螺杆菌感染还会引起患者糖脂代谢紊乱,临床上应引起足够重视。展开更多
文摘目的研究幽门螺杆菌感染对非酒精性脂肪性肝病患者糖脂代谢及炎症因子的影响。方法选取上海市第十人民医院崇明分院2020年6月至2021年5月期间收治的138例非酒精性脂肪性肝病患者作为研究对象,根据患者是否感染幽门螺杆菌分组,其中65例感染幽门螺杆菌者纳入研究组,73例未感染幽门螺杆菌者纳入对照组。检测并比较两组患者糖代谢指标[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)]水平、脂代谢指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]水平及炎症指标[白细胞介素-37(IL-37)、白细胞介素-18(IL-18)、核因子-κB(NF-κB)]水平。结果研究组患者的FPG、2 hPG、FINS水平分别为(5.62±0.58)mmol/L、(7.06±1.49)mmol/L、(11.02±5.06)mmol/L,明显高于对照组的(5.42±0.56)mmol/L、(6.52±1.52)mmol/L、(9.02±3.98)mmol/L,HbAlc水平为(5.28±0.62)%,明显低于对照组的(6.02±0.58)%,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组患者的TC、TG、LDL-C水平分别为(5.56±1.12)mmol/L、(1.86±0.45)mmol/L、(3.12±0.86)mmol/L,明显高于对照组的(5.02±0.89)mmol/L、(1.42±0.28)mmol/L、(2.76±0.43)mmol/L,HDL-C水平为(1.52±0.23)mmol/L,明显低于对照组的(1.67±0.31)mmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组患者的IL-37、IL-18、NF-κB水平分别为(40.56±5.02)pg/mL、(70.62±6.02)pg/mL、(303.42±54.62)ng/L,明显高于对照组的(34.02±3.28)pg/mL、(60.12±5.94)pg/mL、(249.35±48.62)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论非酒精性脂肪性肝病患者的炎症反应与合并幽门螺杆菌感染有关,且幽门螺杆菌感染还会引起患者糖脂代谢紊乱,临床上应引起足够重视。
文摘[目的]探究LncRNA MALAT1与miR-155在炎症性肠病肠道损伤中的作用。[方法]用实时荧光定量PCR分析YAMC细胞的MALAT1与miR-155水平。将YAMC细胞分为4组:si NC组、si MALAT1组、miR NC组和miR-155 mimic组。采用荧光素酶报告基因实验分析MALAT1与miR-155的作用关系。采用流式细胞术分析细胞凋亡率。采用细胞克隆形成实验分析细胞生长能力。采用酶联免疫吸附剂测定炎症因子水平。[结果] TNF-α处理YAMC细胞后,MALAT1表达水平降低(0.98±0.02 vs 0.23±0.01,P<0.05),miR-155表达水平增加(0.98±0.02 vs 0.23±0.01,P<0.05)。si MALAT1组的YAMC细胞形成集落数量显著降低(68.28±8.02 vs 38.53±7.01,P<0.05);miR-155 mimic组的YAMC细胞形成集落数量显著降低(73.56±10.32 vs 30.13±6.21,P<0.05)。si MALAT1组的YAMC细胞凋亡率显著增加(20.18±1.02 vs 33.61±6.21,P<0.05);miR-155 mimic组的YAMC细胞凋亡率显著增加(22.37±3.61 vs 60.31±10.61,P<0.05)。si MALAT1组的YAMC细胞炎症因子水平显著增加(P<0.05);miR-155 mimic组的YAMC细胞炎症因子水平显著增加(P<0.05)。在MALAT1 WT组中转染miR-155 mimic后荧光素酶活性显著降低(1.01±0.11 vs 0.43±0.02,P<0.05)。[结论] LncRNA MALAT1能够促进炎症性肠病肠道上皮细胞生长,并抑制肠道上皮细胞凋亡,减少炎症因子释放,这一作用可能与MALAT1靶向抑制miR-155表达有关。
