阿尔茨海默病患者与正常老人认识性诱发电位 P300 的比较

目的研究Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）患者与正常老人在认知性诱发电位Ｐ３００检测中的不同特点。方法应用丹麦设备和两种短音刺激，对３９例ＡＤ患者和４０例正常老人的Ｐ３００作了检测。结果ＡＤ患者整体波形分化差，主成分在Ｆｚ、Ｃｚ和Ｐｚ记录点无明显差异（Ｐ＞０．０５）。Ｎ１非靶潜伏期在额区左右侧不对称。与正常老人相比，ＡＤ患者Ｐ３００靶和非靶潜伏期Ｎ１均前移（Ｐ＜０．０５），非靶潜伏期Ｐ２延迟（Ｐ＜０．０５）；靶和非靶波幅Ｐ２和靶波幅Ｐ３均下降（Ｐ＜０．０５），靶Ｐ３潜伏期虽有延迟，但差异未达显著性。结论初步认为Ｐ３００是反映ＡＤ患者认知功能的一种电生理检测工具。

老年性抑郁症患者的伴随负电位变异研究

目的 :探讨老年性抑郁症患者的伴随负电位 (CNV)变异。方法 :记录 2 1例老年性抑郁症患者的事件相关电位CNV ,并与 33例正常对照者和 39例非老年期的抑郁症患者的CNV进行比较。结果 :老年性抑郁症患者的CNV变化与非老年期的抑郁症患者的CNV变异基本类似 ,但CNV波幅降低更明显、命令后伴随负电位 (PINV)出现率更高 ,反应时间进一步延长。结论 :CNV可以作为评定老年性抑郁症患者大脑综合功能的辅助方法之一。

社会心理干预对精神分裂症患者睡眠质量的影响

目的探讨社会心理干预(social psychic intervention,SPI)和睡眠脑电QUISI辅助检测指导对精神分裂症患者睡眠的影响。方法招募148例精神分裂症住院患者,应用随机数字表法,分成试验组和临床组各74例,试验组采用SPI(“二干一护一康”新方案)和临床组采用普通支持,疗效评估者盲法,QUISI对精神分裂症睡眠改善进行监测。结果(1)采用SPI后,试验组的精神症状自评量表的减分显著高于临床组(P<0.05)。试验组的简明精神病评定量表减分显著高于临床组;试验组自知力与社会功能缺陷测定治疗依从性问卷增分高于临床组(P<0.05~0.01)。(2)试验组随着康复,QUISI检测中的主要指标醒觉时间、觉睡比和睡眠效率也随着改善(睡眠效率干预前85.1±8.8%,干预3个月95.4±3.1%,t=5.1001,P<0.001)。结论SPI疏导能够有效缓解精神分裂症患者的负面情绪和改善睡眠,进一步促进患者临床症状的恢复。在精神科康复中有推广应用价值。

关联负变化与血管性痴呆患者认知障碍的关系

目的 探讨血管性痴呆 (vasculardementia,VD)患者关联负变化 (contingentnegativevariation ,CNV)的特点。方法 对 2 4例VD患者及 2 2例正常老年人进行CNV测试和比较。结果 VD患者CNV的早成分M1、晚成分M2 的潜伏期均较正常人明显延长 ,且与认知障碍程度密切相关 ;M1的波幅降低 ;反应时间 (reactivetime ,RT)延长 ,且与认知障碍程度密切相关 ;典型的命令信号后负变化 (postimperativenegativevariation ,PINV)出现率增多。结论 CNV值可用于反映VD患者的痴呆程度 。

失匹配负波与情感性精神障碍临床相及治疗的关系

目的 探讨情感性精神障碍患者的失匹配负波 (MMN)变异与临床相及治疗的关系。方法 应用美国NicoletSpirit脑诱发电位仪 ,记录 39例抑郁症患者 (未服药者 18例 ,服药者 2 1例 )、2 2例躁狂症患者和 33名健康人的MMN ,同时记录P3 0 0 电位比较。对其中 18例未服药抑郁症患者于治疗 1周和 6周时进行MMN和P3 0 0 记录。结果 与健康人组比较 ,抑郁症组和躁狂症组的MMN潜伏期和波幅变化的差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,两组患者的P3 0 0 波幅低于对照组 (P <0 0 1) ;在躁狂症组还可见P3 0 0 潜伏期延迟 (P <0 0 5 )。未服药抑郁症患者经吗氯贝胺治疗 1周后 ,MMN波幅呈增大改变(P <0 0 5 ) ,治疗 6周时患者的P3 0 0 潜伏期缩短 (P <0 0 5 ) ,反映患者的认知功能改善。结论 情感性精神障碍患者的MMN无异常改变 ,提示情感性精神障碍患者的脑功能障碍相对较轻。吗氯贝胺治疗可致患者的MMN波幅增大。

有暴力攻击行为的男性青少年脑诱发电位和执行认知功能研究

目的探索男性青少年暴力攻击行为的神经生理学和神经心理学基础。方法以75例有官方暴力型违法乱纪记录的青少年为研究组,以41名某职业高中学生为对照组,对两组测评脑诱发电位[听觉脑干反应(ABR)、体感诱发电位(SEP)和 P_(300)]及威斯康星卡片分类测验(WCST),并比较两组的异同。结果 (1)与对照组相比,研究组 ABR 波Ⅰ和波Ⅲ潜伏期短,波Ⅴ潜伏期长,波Ⅲ波幅低;P_(300)靶 P_3波潜伏期长,非靶 P_2波波幅高;SEP 的 N_1波潜伏期短,P_2波波幅高(P<0.05～0.01)。(2)与对照组比较,研究组 WCST 总反应数、持续错误数、随机错误数多,击中率(正确反应数/总反应数)低(P<0.01)。(3)ABR、P_(300)和 SEP 与 WCST 的相关分析,ABR 波Ⅲ波幅与击中率呈正相关(r=0.22),P_(300)波 P_3潜伏期与击中率呈负相关(r=-0.25)、与持续错误数呈正相关(r=0.24),SEP 波 P_2波幅与正确反应数(r=-0.25)、击中率(r=-0.24)、完成分类(r=-0.25)均呈负相关;均 P<0.05。结论有暴力攻击行为的男性青少年对外周刺激的感觉和认知加工过程异常,执行认知功能降低。

血管性痴呆与事件相关电位

目的：探讨血管性痴呆的事件相关电位（Ｐ３００）特点，及Ｐ３００用于鉴别血管性痴呆和阿尔茨海默病的可能性。方法：选用听觉。ｏｄｄ ｂａｌｌ诱发范式对２４例血管性痴呆（ＶＤ）、２５例阿尔茨海默病（ＡＤ）和２２例正常老年人（ＮＣ）进行Ｐ３００测试。结果：ＶＤ的Ｐ３００特点为：靶Ｐ３潜伏期延长，靶Ｎ２潜伏期延长并与认知障碍程度密切相关。ＶＤ与ＡＤ相比，ＡＤ的靶Ｐ２及靶Ｐ３波幅明显下降。结论：靶Ｎ２潜伏期是ＶＤ的Ｐ３００研究中一项重要指标，靶Ｐ２、Ｐ３波幅在ＶＤ与ＡＤ的鉴别诊断中有一定意义。

强迫症、抑郁症及焦虑症患者血小板5-羟色胺浓度的对照研究

目的 研究 5 羟色胺 ( 5 HT)在强迫症发病中的作用及强迫思维与强迫动作亚组、抑郁症及焦虑症患者间血小板 5 HT含量的差异。方法 采用高效液相色谱法 ,分别测定 2 9例强迫症患者 [(强迫症组 ,根据Y BOCS强迫量表因子得分将其分为强迫思维 ( 16例 )、强迫动作 ( 7例 )和混合性( 6例 ) 3组 ]、2 0例抑郁障碍患者 (抑郁症组 )、17例焦虑障碍患者 (焦虑症组 )和 2 8名正常人 (正常人组 )的血小板 5 HT含量。结果 强迫症组血小板 5 HT水平 [( 139± 172 ) μg/L]低于正常人组 [( 2 4 8±2 15 ) μg/L]及焦虑症组 [( 397± 4 0 1) μg/L],差异具有显著性 (P =0 0 39;P =0 0 2 0 ) ;与抑郁症组 [( 2 0 2± 16 2 ) μg/L]的差异无显著性 ( P >0 0 5 ) ;强迫思维 [( 85± 6 6 ) μg/L]与强迫动作组 [( 16 9± 10 0 ) μg/L]间血小板 5 HT含量的差异有显著性 (P =0 0 2 5 )。结论 强迫症患者 5 HT浓度变化与抑郁障碍患者趋同 ,与焦虑障碍患者的差异有显著性 ;单纯强迫思维者的 5

强迫症患者血小板5-羟色胺、血浆催乳素及地塞米松抑制试验的研究

目的 从神经递质与神经内分泌角度探讨强迫症的生化病理机制。方法 采用高效液相色谱法及放射免疫测定法 ,分别测定 2 9例强迫症患者和 2 8名正常对照者血小板 5 羟色胺 (5 HT)含量及血浆催乳素 (PRL)含量 ,并进行地塞米松抑制试验 (DST)。结果 强迫症组血小板 5 HT水平[(0 8± 1 0 )nmol/10 9个血小板 ]低于正常对照组 [(1 4± 1 2 )nmol/10 9个血小板 ],差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;而血浆PRL水平 [(337± 192 )nmol/L]与对照组 [(2 87± 116 )nmol/L]相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;强迫症组于晨 8时的血浆基础皮质醇含量 [(375± 15 2 )nmol/L]高于正常对照组 [(2 6 2± 138)nmol/L],差异有非常显著性 (P <0 0 1) ,其DST阳性率为 2 4 %～ 17% ,与正常对照组 (14 %～ 11% )相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 强迫症患者存在 5 HT能低下和神经内分泌功能的紊乱 ,强迫症的 5 HT能假说能解释其某些内分泌功能紊乱。

抑郁首次发作患者感觉门控P50的研究

目的研究抑郁首次发作(以下简称首发)患者的感觉门控P50特点。方法对39例符合国际疾病分类第10版抑郁发作诊断标准的首次抑郁发作患者(患者组)采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)评定病情严重程度,并进行感觉门控P50检测,与40名健康志愿者(对照组)进行比较。结果(1)患者组P50测试刺激波(S2-P50)的波幅[(2.30±1.04)μV]低于条件刺激波(S1-P50)波幅[(3.48±1.66)μV],但高于对照组S2-P50波幅[(1.54±1.26)μV;P<0.01];患者组的S2/S1波幅比值[(70±23)%]高于对照组[(42±26)%;P<0.01],而S1-S2波幅绝对差值[(1.19±1.48)μV]却低于对照组[(2.17±2.16)μV;P<0.05];患者组P50抑制度[(29±23)%]也低于对照组[(57±26)%;P<0.01]。(2)经Pearson相关分析,患者组HAMD17量表评分与P50各指标无相关(P>0.05)。结论抑郁症首发患者感觉门控抑制存在明显缺损,不能有效滤过无关信息。

失匹配负波在抑郁症患者中的应用

目的探讨失匹配负波(MMN)在抑郁症患者中的应用价值。方法应用美国 Nicolet Bravo 脑诱发电位仪对53例抑郁症和50例正常成人进行了 MMN 检测。结果与正常对照组相比,抑郁症患者 MMN 潜伏期后移(正常对照组:180.2±22.7ms.抑郁症组200.6±20.1 ms,t=4.8,P<0.01),波幅降低(正常对照组4.6±2.0μV,抑郁症组3.4±19μV,t=3.12.P<0.01)。结论 MMN 技术可反映抑郁症患者诱发脑电的自动加工过程。MMN 可作为抑郁症患者的临床应用检测指标。

焦虑症患者的失匹配负波研究

目的探讨焦虑症患者失匹配负波(MMN)的特点。方法应用美国Niculet Bravo脑诱发电位仪,对31例焦虑症患者和28名正常成人进行了MMN检测。结果与正常对照组相比,焦虑症患者MMN(Pz脑区)潜伏期延迟(正常组:189±22ms,焦虑症组206±26ms,t=2.69,P<0.01),同时波幅降低(正常组8.4±1.5μV,焦虑症组5.2±2.1μV,t=6.69,P<0.01)。结论MMN新技术可反映焦虑症患者诱发脑电波的自动加工过程,可辅助用于临床应用。