睡眠呼吸暂停综合征与冠心病的关系

睡眠呼吸紊乱是指在睡眠结构、睡眠质量和睡眠中的气体交换的变异。由于睡眠时呼吸暂停、低通气和缺氧的反复发生，导致睡眠质量差，白天工作效率下降，并影响心、肺、脑、肾等多器官功能。睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea）是指睡眠中频繁的呼吸暂停及低通气，导致血氧失饱和、睡眠分裂及白天嗜睡。阻塞性暂停事件与上气道的完全或不完全闭塞有关，气流最终有严重的打鼾或觉醒恢复，当上气道完全阻塞，呼吸暂停达10s，即为呼吸暂停，当上气道部分阻塞而使气流幅度下降50％，同时有3％的血氧饱和度下降，为低通气。每小时睡眠中暂停和低通气的次数〈5为正常，5～15为轻度，16～30为中度，〉30为重度。睡眠呼吸暂停综合征常见的症状是夜间多有严重的习惯性打鼾，

中心动脉压、血尿酸浓度与冠心病的相关性

目的探讨中心动脉压、血尿酸与冠心病的相关性。方法随机选择我院2006年7月至2008年6月96例冠状动脉造影确诊为冠心病患者，冠状动脉造影结束后，同步测量升主动脉根部（直接测量法）和肱动脉（袖带加压法）的血压，其中合并高血压组53例，非高血压组43例；采用酶法测定血尿酸浓度。结果冠心病合并高血压组血尿酸浓度[（380±87）umoL／L]高于非高血压组[（332±90）umol／L，P〈0．05]，其他因素差异无统计学意义（P〉0．05）。相关分析显示，血尿酸浓度与中心动脉收缩压（CSP）及脉压显著呈正相关（r=0．411、0．364，P〈0．01）；与中心动脉舒张压（CDP）及肱动脉收缩压（BSP）亦呈正相关（r=0．273、0．256，P〈0．05）。冠状动脉病变程度与高尿酸血症发生率呈正相关（21．3％比49．0％，P〈0．01）。Logistic回归分析显示年龄、中心动脉脉压、血尿酸浓度（OR=1．091、1．059、1．010，P〈0．05）是冠状动脉病变程度的危险因素。结论中心动脉压、血尿酸升高与冠心病的发生率及病变程度关系密切，中心动脉压较肱动脉压与血尿酸水平具有更显著的相关性。

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与肥胖相关性心血管疾病关系

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征是一种常见的睡眠障碍性疾病。阻塞型睡眠呼吸暂停综合征常与肥胖症共存,且已证实阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病有联系。因此,阻塞型睡眠呼吸暂停综合征可能对肥胖相关性心血管疾病发生发展起作用。这篇综述主要阐述阻塞型睡眠呼吸暂停综合征、肥胖症、心血管疾病之间的病理生理学的交互作用,以及进一步关于阻塞型睡眠呼吸暂停综合征研究的潜在暗示含义。

血管紧张素Ⅱ作用心肌细胞后细胞外信号调节激酶的入核机制

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞后,与心肌细胞增殖密切相关的细胞内信号物质细胞外信号调节激酶(ERK)的变化情况,探讨ERK入核机制。方法以原代培养的心肌细胞为研究对象,实验分6组:AngⅡ组、AngⅡ加缬沙坦组、AngⅡ加AngⅡ2型受体(AT2R)拮抗剂CGP42112A组、AngⅡ加MEK(MAPK激酶)抑制剂PD98059组、AngⅡ加蛋白合成抑制剂亚胺环己酮(CHX)组和AngⅡ加蛋白酶体抑制剂硼替佐米(LLnL)组,每组又分为5～8个不同时相点。以细胞免疫荧光检测磷酸化ERK(pERK)核转位,Westernblot法检测pERK表达情况。结果 AngⅡ可以使pERK表达迅速增加,该作用可被缬沙坦、PD98059所抑制;CHX作用1h左右,可见有pERK入核现象,随作用时间延长,未出现明显pERK聚集胞核中的现象;LLnL作用后显示pERK核聚集现象,与AngⅡ作用相比,LLnL组pERK核聚集明显。结论 ERK主要以活化或磷酸化形式入核,AngⅡ可使ERK发生核聚集,用CHX抑制蛋白质的合成可阻断上述核聚集过程,而用LLnL抑制蛋白的降解则可增强AngⅡ引起的ERK核聚集。

高血压合并2型糖尿病患者血压昼夜节律与靶器官损害的相关性

目的探讨原发性高血压(EH)合并2型糖尿病(T2DM)患者血压昼夜节律改变与靶器官损害的关系。方法选择2005-06-2008-12门诊和病房住院受试者495例,其中男性121例,女性374例,年龄40～79(65.7±10.0)岁,分为对照组(n=113)、EH组(n=199)、T2DM(n=73)及EH+T2DM(n=110),比较4组患者的一般临床资料及动态血压检测结果如24h平均收缩压(24hSBP)、24h平均舒张压(24hDBP)、白昼平均收缩压(dSBP)、白昼平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)等,分析各组间收缩压和舒张压昼夜差值百分比(ΔSBP%、ΔDBP%)及靶器官损害的差异。结果①EH+T2DM组高密度脂蛋白胆固醇低于EH组[(1.08±0.30)比(1.20±0.31)mmol/L],三酰甘油高于EH组[(2.00±1.33)比(1.56±0.88)mmol/L,均P<0.01]。②EH+T2DM组24hSBP[(141.2±12.5)比(138.2±12.7)mmHg,P<0.05]、nSBP[(137.5±9.7)比(131.5±11.4)mmHg,P<0.01]均高于EH组,而24hDBP[(76.1±9.3)比(79.6±9.1)mmHg]、dDBP[(77.4±9.8)比(81.0±9.2)mmHg]低于EH组(均P<0.01);EH+T2DM组ΔSBP%、ΔDBP%值与对照组、T2DM组及EH组比较,差异有统计学意义(P<0.01);EH组ΔSBP%、ΔDBP%值均低于对照组,EH组ΔSBP%低于T2DM组。③EH+T2DM组发生靶器官损害的比例要高于其他各组[40.0%比31.5%、22.1%、8.8%,P<0.01]。④Logistic回归分析显示年龄(OR=1.136,95%CI1.079～1.195,P=0.001)、疾病种类(OR=1.662,95%CI1.138～2.428,P=0.009)是靶器官损害的危险因素,而ΔSBP%(OR=0.927,95%CI0.877～0.979,P=0.007)是靶器官损害的保护因素。结论 EH合并T2DM明显加重血压昼夜节律异常及靶器官功能损害。

2型糖尿病合并高血压患者24h动态血压变化分析

目的:了解2型糖尿病合并高血压患者动态血压变化特点。方法:对118例2型糖尿病合并高血压患者,292例原发性高血压患者进行24 h动态血压监测,进行比较分析。结果:糖尿病合并高血压患者24 h平均收缩压、白天平均收缩压、夜间平均收缩压、24 h平均收缩压负荷、白天平均收缩压负荷、夜间平均收缩压负荷均高于原发性高血压患者,有统计学差异;血压昼夜节律与原发性高血压患者比较有统计学差异。结论:糖尿病合并高血压患者收缩压及收缩压负荷偏高,昼夜节律减弱或消失,因此应积极控制收缩压、收缩压负荷,恢复正常昼夜节律。