不同健康教育模式对上海某社区居民肾脏疾病认知与行为的影响

目的:采用自行设计的肾脏健康问卷表,评估社区居民接受不同肾脏健康教育模式的效果,探讨适合上海社区居民的最佳肾脏健康教育方式。方法:入选60例受调查者,男性23例(38.3%),女性37例(61.7%),平均年龄(73.33±10.10)岁。将受调查者随机分为3组,每组20例。对照组仅予问卷调查,手册组予问卷调查和发放肾脏健康手册,讲座组予问卷调查和2次肾脏疾病科普讲座。3个月后,对3组受调查者重复问卷调查。结果:进行问卷调查后,居民对肾脏病的关注率升高(22.0%vs 6.8%,P<0.05);手册组和讲座组受调查者对肾脏病的关注率分别为31.6%、30.0%,均高于对照组(5.0%,P<0.05);仅讲座组受调查者自愿行尿液检查率升高(95.0%vs 45.0%,P<0.05)。结论:开展社区肾脏健康知识讲座能增强社区居民防治肾脏病意识,减少肾脏病发生,延缓肾脏病进展。

上海肾脏病学和透析技术60年发展历程

肾脏病学是一门年轻而发展迅速的学科。在20世纪中期，肾活组织检查及其病理诊断、透析、肾移植等技术相继出现，

肾脏缺血预适应防治脓毒症急性肾损伤的实验研究

目的探讨肾脏缺血预适应(IPC)对脓毒症诱发急性肾损伤(AKI)的防治作用。方法将32只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、假手术组和IPC组,每组8只。模型组小鼠给予一次性腹腔内注射脂多糖(LPS,20mg/kg);对照组小鼠予腹腔内注射等剂量0.9%氯化钠溶液;IPC组小鼠在注射LPS前24h给予双侧肾脏IPC(双侧肾蒂夹闭15min);假手术组操作过程基本同IPC组,但仅分离双侧肾蒂,不夹闭。注射后24h,采用酶法测定血肌酐(sCr)浓度,尿素酶-谷氨酸脱氢酶(GLDH)法测定尿素氮(BUN)浓度;在光学显微镜下观察肾组织形态学变化;采用ELISA法检测小鼠血清和肾组织匀浆中TNF-α和IL-6水平,采用PCR检测TNF-α和IL-6mRNA表达;采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况。结果 LPS注射后24h,模型组和假手术组小鼠sCr和BUN浓度、血液和肾组织匀浆中TNF-α和IL-6水平、肾组织中TNF-αmRNA和IL-6mRNA表达、肾脏细胞凋亡数均显著高于对照组(P值均<0.01);IPC组小鼠sCr和BUN浓度、血液和肾组织匀浆中TNF-α和IL-6水平、肾组织中TNF-αmRNA和IL-6mRNA表达、肾脏细胞凋亡数均显著低于模型组和假手术组(P值均<0.01),但仍显著高于对照组(P值均<0.01)。模型组和假手术组小鼠在LPS注射后24h,可见肾脏皮髓交界处散在的肾小管上皮细胞坏死脱落,基底膜断裂,少许管型和明显的炎性细胞浸润等;而IPC组小鼠的肾组织损伤较轻,仅表现为肾脏间质水肿,少许炎性细胞浸润。结论肾脏IPC可以减轻脓毒症诱发的AKI,减轻炎性反应,抑制细胞凋亡。

持续血液净化治疗肾功能障碍感染性休克的临床价值分析

目的评价肾功能障碍感染性休克应用持续血液净化治疗的临床有效性和优越性。方法选取我院2016年1月-2017年1月60例肾功能障碍感染性休克病人作为研究对象，按照随机数字表法分为研究组（30例）和对照组（30例），研究组给予“常规治疗+持续血液净化”方案治疗，对照组给予“常规治疗+血液透析”方案治疗，对比分析两组患者治疗后24h肾功能和血气分析结果。结果研究组30例患者治疗后24h尿素氮和肌酐水平均低于对照组，P＜0.05，两组对比差异具有统计学意义；治疗后24hpH、HCO3﹣、动脉血氧分压均高于对照组，P＜0.05，两组对比差异具有统计学意义。结论肾功能衰竭感染性休克病人予以持续血液净化治疗，能够减少患者炎症反应、改善机体内环境紊乱、纠正机体酸中毒缺氧所致的循环功能障碍，临床推广价值极好。

肠道菌群在肾脏疾病及治疗中的研究进展

肾脏疾病会影响肠道菌群的结构和丰度,而肠道菌群的紊乱也会增加尿毒症毒素的产生,加速肾脏疾病的进程。本文阐述了肠道菌群的构成和作用,探讨了肠道菌群与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)、终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)、腹膜透析、血液透析和肾移植的关系,并列举了通过调节肠道菌群治疗肾脏疾病的各类方法,包括饮食疗法、益生菌、益生元、合生元、碳吸附剂和粪菌移植。

以胆总管累及起病合并肾脏损害的血免疫球蛋白G4相关性疾病一例

1临床资料患者男,72岁,于2016年12月22日因“体格检查发现胆总管扩张1周”于复旦大学附属中山医院普外科就诊。腹部多普勒超声提示，胆总管下段实质性占位，考虑恶性肿瘤可能性大、胆总管扩张、肝内胆管扩张、

基于广义估计方程评估尿液混匀程度对慢性肾脏病患者24 h尿蛋白定量的影响

目的 探讨尿液标本的混匀程度对慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)患者24 h尿蛋白定量(24-hour urinary total protein, 24 h UTP)的影响。方法 选择2023年10月1日至2023年12月31日在复旦大学附属中山医院须完善24 h UTP的住院CKD患者30例。使用5 L集尿桶留取患者24 h尿液。尿液留取完成后,静置1 h,按体积分成上、中、下三等份,并分别取样,定义为直接采样组;采用磁力搅棒器充分混匀尿液标本,再次按上述三等分方法取样,定义为混匀采样组。采用广义估计方程比较混匀操作前后和不同采样位置的尿蛋白浓度差异。结果 广义估计方程统计结果显示,控制变量“采样位置”后,直接采样组和混匀采样组的尿蛋白浓度差异无统计学意义;控制变量“混匀方式”后,不同采样位置的尿液蛋白浓度差异无统计学意义。校正年龄、性别、估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate, eGFR)等协变量后,控制变量“采样位置”或“混匀方式”后,两采样组尿蛋白浓度或不同采样位置的尿蛋白浓度差异均无统计学意义。结论 规范留取的24 h尿液中尿蛋白分布相对均匀。总尿液采集完成后,1 h内可直接从原尿液任意层面提取临检标本,该标本的尿蛋白浓度乘以尿量可反映24 h UTP。

不同血清磷水平对综合性医院住院患者和慢性肾脏病患者病死率的影响

目的探讨不同血清磷水平对综合性医院住院患者和慢性肾脏病(CKD)患者病死率的影响。方法收集2014年10月1日—2015年9月30日复旦大学附属中山医院所有住院患者入院时的血清磷水平和临床资料(年龄、性别、身高、体重、合并症、血常规、尿常规、肝和肾功能、电解质、血糖、院内死亡、死亡原因等)。按照血清磷水平分为6组:≤0.46、0.47~0.79、0.80~1.12、1.13~1.45、1.46~1.78、≥1.79mmol/L组。采用Logistic回归分析影响住院患者和CKD患者死亡的危险因素。结果共纳入57 786例住院患者,总体病死率为1.2%(678例)。低磷血症(<0.80mmol/L)患者占6.5%,高磷血症(>1.45mmol/L)患者占6.6%,低磷血症和高磷血症患者的病死率均显著高于血清磷正常的患者(P值均<0.001)。低磷血症发病率前3位的科室分别为肝肿瘤外科(25.3%)、肝肿瘤内科(14.3%)和消化科(10.4%),高磷血症发病率前3位的科室分别为肾内科(34.6%)、内分泌科(13.6%)和血液科(13.5%)。血清磷水平≤0.46mmol/L占0.64%(367例)、0.47~0.79mmol/L占5.90%(3 408例)、0.80~1.12mmol/L占43.71%(25 256例)、1.13~1.45mmol/L占43.16%(24 942例)、1.46~1.78mmol/L占5.21%(3 009例)、≥1.79mmol/L占1.39%(804例),各组的病死率分别为7.63%、3.17%、1.05%、0.69%、1.23%、8.33%。以病死率最低的1.13~1.45mmol/L组为对照组,校正年龄、性别、收缩压、舒张压、空腹血糖、白蛋白、血红蛋白、白细胞计数、估算的肾小球滤过率、血电解质(血钠、血钾、血氯、血钙、血镁)和合并症(高血压、糖尿病、冠状动脉性心脏病、恶性肿瘤、脑卒中、肝硬化、心力衰竭、急性肾损伤、CKD)后,血清磷水平≤0.46mmol/L(OR=3.071,95%CI为1.797~5.247)、0.47~0.79mmol/L(OR=1.900,95%CI为1.410~2.561)、0.80~1.12mmol/L(OR=1.319,95%CI为1.056~1.648)和≥1.79mmol/L组(OR=2.292,95%CI为1.470~3.574)的死亡风险均显著高于对照组(P值均<0.05),而血清磷水平1.46~1.78mmol/L(OR=1.144,95%CI为0.755~1.736,P=0.525)并不与住院患者病死率独立相关。对住院患者中11 392例CKD患者进行同样的血清磷水平分组,各组的病死率分别为13.68%、6.80%、2.47%、1.84%、2.84%、9.16%。以病死率最低的1.13~1.45mmol/L组为对照组,同样校正除CKD外的上述因素后,血清磷水平≤0.46mmol/L(OR=2.739,95%CI为1.203~6.235)、0.47~0.79mmol/L(OR=1.794,95%CI为1.146~2.808)、0.80~1.12mmol/L(OR=1.539,95%CI为1.093~2.168)和≥1.79mmol/L组(OR=2.759,95%CI为1.673~4.548)的死亡风险均显著高于对照组(P值均<0.05),而血清磷水平1.46~1.78mmol/L(OR=1.247,95%CI为0.726~2.141,P=0.423)并不与CKD患者病死率独立相关。结论住院患者中血清磷水平异常较为常见,低磷血症和严重的高磷血症是住院患者和CKD患者死亡的独立危险因素。

容量过负荷程度对心脏手术后急性肾损伤接受肾脏替代治疗患者肾脏预后的影响

目的 探讨容量过负荷（FO）程度对心脏手术后急性肾损伤（AKI）接受肾脏替代治疗（RRT）患者总体预后和肾脏预后的影响,以进一步指导心脏手术后AKI患者的液体管理策略。方法 收集2009年1月—2014年4月间接受心脏手术后发生AKI并进行RRT（AKI-RRT）的患者143例,存活（存活组）51例（35.7%）,死亡（死亡组）92例（64.3%）。绝对FO=总入液量-总出液量,相对FO（%FO）=（总入液量-总出液量）/基础体重×100%。根据患者RRT开始前%FO程度分为RRT前-10%-〈0组、0-〈10%组、10%-〈20%组,根据RRT结束时%FO程度分为RRT后-10%-〈0组、0-〈10%组、10%-〈20%组。结果 死亡组与存活组间心脏外科术前、术中、术后相关因素的差异均无统计学意义（P值均〉0.05）。死亡组手术开始至RRT结束、入ICU至RRT结束时的FO和%FO均显著高于存活组（P值均〈0.05）。RRT前-10%-〈0组、RRT前0-〈10%组的肾功能完全恢复率均显著高于RRT前10%-〈20%组（P值均〈0.05）,3组间院内病死率、肾功能未恢复率、肾功能部分恢复率的差异均无统计学意义（P值均〉0.05）。RRT后-10%-〈0组、RRT后0-〈10%组的肾功能完全恢复率均显著高于RRT后10%-〈20%组（P值均〈0.05）,RRT后-10%-〈0组又显著高于RRT后0-〈10%组（P〈0.05）;RRT后-10%-〈0组、RRT后0-〈10%组的院内病死率均显著低于RRT后10%-〈20%组（P值均〈0.05）,RRT后-10%-〈0组又显著低于RRT后0-〈10%组（P〈0.05）;3组间肾功能未恢复率、肾功能部分恢复率的差异均无统计学意义（P值均〉0.05）。结论 FO增加心脏手术后AKI-RRT患者的死亡风险,RRT前后的FO不利于肾功能的完全恢复。应进一步重视心脏手术后AKI患者的容量平衡。

MiR-21介导丹参多酚酸B在肾脏缺血/再灌注损伤中的保护作用

目的:探讨微小RNA 21(miR-21)介导丹参多酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)在肾脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的保护作用。方法:构建肾脏I/R模型,术前1 h给予小鼠尾静脉注射Sal B,分为四组:(1)假手术组(Sham组)、(2)缺血再灌注组(I/R组)、(3)丹参多酚酸B干预组(SB+I/R组)和(4)生理盐水对照组(NS+I/R组)。四组均在再灌注后24 h处死小鼠,观察Sal B预处理对再灌注后24 h肾功能、肾组织病理评分、细胞凋亡、肾脏miR-21和程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)表达变化的影响。体外给予人肾小管上皮细胞低氧/复氧和Sal B干预。锁核苷酸(LNA)修饰的anti-miR-21抑制miR-21表达(体外细胞转染),观察miR-21、PDCD4 mRNA和蛋白和细胞凋亡的变化。结果:在体外研究中,Sal B减轻肾小管上皮细胞低氧/复氧损伤,上调低氧/复氧细胞miR-21表达,降低PDCD4蛋白表达(P<0.05)。抑制细胞miR-21表达则显著削弱Sal B的细胞保护作用,anti-miR-21明显上调细胞PDCD4蛋白的表达水平(P<0.01),同时凋亡的细胞比例显著增加(P<0.01)。肾脏I/R小鼠模型中,与I/R组、NS+I/R组相比,SB+I/R组小鼠肾功能和组织病理损伤显著减轻(P<0.01);Sal B诱导再灌注后肾脏miR-21高表达,同时PDCD4蛋白表达有所下降(P<0.01),伴有细胞凋亡显著减少(P<0.05)。结论:Sal B诱导的miR-21通过抑制靶基因PDCD4的表达,减轻肾小管上皮细胞凋亡,从而对肾脏I/R损伤起到保护作用。

维持性血液透析患者的血清硫化氢水平及其影响因素的分析

目的:研究维持性血液透析患者的血清硫化氢水平及其影响因素。方法:根据筛选及排除标准,纳入符合要求的维持性血液透析患者150例,同时收集健康志愿者17名作为健康对照。留取患者透析前后血标本,健康对照组则清晨空腹抽血。检测血清硫化氢、一氧化氮、一氧化氮/内皮素-1及硫化血红蛋白等水平,并作相关性分析。结果 :维持性血液透析患者透析前血清硫化氢、一氧化氮/内皮素-1比值、硫化血红蛋白水平明显低于健康对照组(P<0.01),而内皮素-1和维生素B6含量与健康对照组差异无统计学意义(P>0.05);透析前血清硫化氢与一氧化氮、一氧化氮/内皮素-1比值、硫化血红蛋白及肾小球滤过率正相关(P<0.01),而与血肌酐水平负相关;透析后血清硫化氢水平较透析前明显上升,一氧化氮水平和一氧化氮/内皮素-1比值明显下降,而内皮素-1、硫化血红蛋白及维生素B6水平在透析前后无明显变化。结论:维持性血液透析患者血清硫化氢水平明显降低,其水平与一氧化氮、硫化血红蛋白、肾功能等显著相关;血液透析后患者血清硫化氢水平较透析前显著升高。

加强多学科协作,努力提升慢性肾脏病的防治水平

慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）指由各种原因导致的肾脏慢性损伤。成人CKD患病率高达10．2％～13．0％，且呈继续增长的趋势，其严重阶段称为终末期肾病（end-stagerenaldisease，EsRD），需进行透析治疗或肾移植，治疗费用昂贵。目前，CKD已成为影响人类健康和加重社会经济负担的重大疾病，防治任务十分艰巨。

重症药疹的肾脏损害

药疹是最常见的药物不良反应,重症药疹常伴肾脏损害。药物肾损伤可分为四种临床类型:急性肾损伤、肾小球损伤、肾小管-间质损伤和肾石症/结晶尿。药物肾损伤是肾功能减退的常见病因,且经常被漏诊。临床工作中应仔细询问过敏史,严格掌握各种药物适应症。在用药过程中严密观察药物不良反应,一旦发现肾损伤,应及时停药或更换药物,同时促进药物排泄,保护肾功能,必要时应用糖皮质激素等,严重的肾功能衰竭患者应及时行肾脏替代治疗。

慢性肾脏病患者血浆同型半胱氨酸水平与左心室肥厚的相关性

目的探讨慢性肾脏病（CKD）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与左心室肥厚的相关性。方法回顾性分析2010年4月-2013年10月间在复旦大学附属中山医院住院治疗的1302例非透析CKD患者的临床资料，根据左心室是否肥厚将CKD患者分为左心室肥厚组（325例）和非左心室肥厚组（977例）。采用循环酶法测定所有患者的血浆Hcy水平，经超声心动图检查测量左心室舒张末内径（LVDd）、左心室收缩末内径（LVDs）、左心室后壁厚度（LVPwT）、室间隔厚度（IVST）和射血分数（EF）。采用Spearman相关性分析不同血浆Hcy水平患者的左心室结构和功能。分别采用二分类Logistic回归和线性回归筛选与左心室肥厚和左心室质量分数（LVMI）相关的临床因素。结果左心室肥厚组的男性患者构成比、估算的肾小球滤过率（eGFR）、EF、血红蛋白、总胆固醇和血清钙水平均显著低于非左心室肥厚组（P值分P〈O．01、0．05），年龄、体重、高血压患者构成比、糖尿病患者构成比、LVMI、血清磷、全段甲状旁腺激素（iPTH）和血浆Hcy水平均显著高于非左心室肥厚组（P值均〈O．01）。Spearman相关性分析结果显示，血浆Hcy水平与LVMI呈正相关（p=0．384，P〈0．001），与EF呈负相关（p=0．113，P〈0．001）；进一步分析结果显示，随着血浆Hcy水平四分位数升高，离心性和向心性肥厚的患者呈增多趋势，LVMI呈升高趋势，EF呈下降趋势。单因素Logistic回归分析显示，年龄（β=0．266）、体重（β=0．174）、高血压史（β=0．318）、糖尿病史（β=0．092）、血红蛋白（β=-0．284）、eGFR（β=-0．335）、总胆固醇（β=-0．100）、血清钙（β=-0．057）、血磷（β=-0．226）、iPTH（β=0．264）、血浆Hcy水平（β=0．248）均与LVMI相关（P值均〈O．01），年龄（OR=1．039，95％CI为1．030～1．047）、性别（OR=0．696，95％CI为0．571～0．896）、体重（OR=1．030，95％CI为1．018～1．041）、高血压史（OR=5．077，95％CI为3．435～7．505）、糖尿病史（OR=1．035，95％CI为1．026～1．045）、血红蛋白（OR=0．976，95％CI为0．970-0．982）、eGFR（OR=0．973，95％CI为0．967～0．979）、总胆固醇（OR=0．883，95％CI为0．820～O．950）、血清钙（OR=0．365，95％CJ为0．172～0．773）、血磷（OR=5．089，95％CI为3．232～8．012）、iPTH（OR=1．005，95％CI为1．0041．007）、血浆Hcy水平（OR=1．055，95％CI为1．041～1．069）均与左心室肥厚相关（P值均〈O．01）。进一步的多因素回归分析显示，血浆Hcy水平是CKD患者LVMI增高和左心室肥厚的独立危险因素，CKD患者血浆Hcy水平每升高1μmol／L，LVMI升高0．110g／m。（95％CI为0．052-0．153，P〈0．001），左心室肥厚风险升高至1．024倍（95％CI为1．0081．041，P〈0．001）。结论高同型半胱氨酸血症是CKD患者左心室肥厚的独立危险因素。

新型冠状病毒肺炎疫情期间连续性肾脏替代治疗的感染防控和临床治疗策略

新型冠状病毒(简称新冠病毒)不仅可攻击呼吸系统引起肺炎和呼吸衰竭,还可引起心脏、肾脏、肝脏等多器官损伤甚至衰竭。血液净化技术可清除体内多余的水分和毒素,亦可清除细胞因子和炎症介质,是治疗新冠病毒感染患者的重要手段之一。长期血液透析患者免疫力低下,是感染性疾病的高发人群。现详细介绍连续性肾脏替代治疗中重症新冠病毒感染患者的临床治疗策略,以及针对新型冠状病毒肺炎疫情期间常规血液透析患者的感染防控措施。

TIMP2和IGFBP7的生物学功能及其在肾脏损伤过程中作用的研究进展

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见危重症,发生率高,死亡率高。AKI的早期诊断和治疗是降低死亡率和治疗成本的有效方法。目前临床上早期诊断AKI的生物标志物是尿液中金属蛋白酶组织抑制因子2(tissue inhibitors of metalloproteinase 2,TIMP2)和胰岛素样生长因子结合蛋白7(insulin-like growth factor binding protein 7,IGFBP7)浓度的乘积。TIMP2和IGFBP7的生物学功能,特别是在肾脏中的作用尚不清楚。本文首先分析二者所属家族的蛋白特征和生物学功能,再对二者在肾脏发育和AKI过程中的作用进行文献分析,从而为临床医师深入了解TIMP2和IGFBP7作为AKI生物标志物之外的作用和功能提供参考,并为其准确利用TIMP2和IGFBP7诊断和治疗AKI提供依据。

miR-21对肾脏缺血/缺氧耐受中血管适应性调整的调控作用

目的:探讨微小RNA 21(miR-21)通过调节血管扩张,减轻肾脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的作用机制。方法:通过夹闭小鼠双侧肾蒂35 min后恢复灌注构建肾脏I/R模型,术前给予小鼠腹腔注射氯化钴(cobalt chloride,CoCl_(2)),分为CoCl_(2)干预组和生理盐水对照组。两组均在再灌注后24 h处死小鼠,观察肾功能(血清肌酐)、肾组织病理评分(HE染色)、miR-21和其靶基因PTEN、pAKT/AKT和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白表达的变化。体外给予人血管内皮细胞CoCl_(2)干预。通过锁核苷酸修饰的anti-miR-21抑制miR-21表达,观察对miR-21及下游通路PTEN/AKT/eNOS蛋白表达的影响。结果:CoCl_(2)可显著减轻I/R小鼠的肾功能和组织病理损伤,并诱导I/R小鼠肾脏和血管内皮细胞miR-21高表达,抑制PTEN、激活AKT磷酸化并上调eNOS蛋白表达,肾脏一氧化氮(nitric oxide,NO)含量增加。抑制血管内皮细胞miR-21表达,细胞PTEN蛋白上调,磷酸化AKT和eNOS蛋白的表达降低,上清液NO含量减少。结论:miR-21可能通过抑制靶基因PTEN调节AKT/eNOS通路,扩张肾脏内血管,从而对肾脏I/R损伤起到保护作用。

H2S通过诱导Klotho基因启动子去甲基化改善单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠肾脏纤维化

目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H 2S)改善单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)小鼠肾脏纤维化的作用机制。方法采用C57BL/6小鼠单侧输尿管结扎建立肾脏纤维化小鼠模型。随机分为假手术(Sham)组、UUO组和UUO+硫氢化钠(NaHS)组。ELISA法检测血清H 2S浓度;HE染色和Masson染色观察肾脏病理改变;免疫组织化学和Western blot检测Klotho和DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)表达;RT-PCR检测双加氧酶(ten-eleven translocation,TET)表达;比色法检测TET活性;焦磷酸测序检测肾组织Klotho甲基化水平;羟甲基化DNA免疫共沉淀联合实时定量PCR法检测肾组织Klotho羟甲基化水平。结果与Sham组相比,UUO组血清H 2S浓度显著降低[(5.18±0.34)μmol/L vs.(4.23±0.21)μmol/L, P <0.05]。NaHS显著减轻UUO模型小鼠的肾小管间质纤维化( P <0.01),下调α平滑肌肌动蛋白( P <0.05)和纤连蛋白( P <0.05)表达,同时上调UUO小鼠肾组织Klotho表达( P <0.05),下调DNMT1表达( P <0.01),升高TET活性[(0.03±0.01) ng·min^-1·mg^-1 vs.(0.43±0.08) ng·min^-1·mg^-1 , P <0.05],降低 Klotho 基因启动子甲基化水平(11.83%±0.53% vs .7.39%±0.70%, P <0.01),升高 Klotho 基因启动子羟甲基化水平( P <0.05)。结论H 2S可通过增强TET活性,诱导 Klotho 基因启动子去甲基化,上调 Klotho 基因表达,从而减轻UUO小鼠肾脏纤维化。

血液透析患者脂代谢现况调查及影响因素分析

目的:评估单中心血液透析患者脂代谢现况,并探讨相关危险因素。方法:以复旦大学附属中山医院血液净化中心维持性血液透析3个月以上的患者为研究对象进行横断面调查。所有患者均空腹检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清白蛋白等指标,并进行透析充分性评估。同时收集患者一般情况、病史资料。结果:203例患者平均TC为(4.45±1.16)mmol/L、TG(1.93±2.18)mmol/L、HDL-C(1.16±0.34)mmol/L、LDL-C(2.51±0.93)mmol/L。其中,132例患者(65%)存在至少1项血脂异常。女性患者血清高TC和高LDL-C比例高于男性,低HDL-C比例低于男性(P<0.05)。年龄≥60岁组患者血清TG水平高于年龄<45岁组和45~59岁组;年龄<45岁组患者血脂异常比例最高(P<0.05)。透析龄>60个月组患者TG异常比例低于透析龄<12个月组和透析龄12~60个月组;透析龄<12个月组患者TG异常比例最高(P<0.05)。HbA1c≤6%组TG水平低于HbA1c>6%组;HbA1c≤6%组患者血脂异常比例低于HbA1c>6%组(P<0.05)。结论:维持性血液透析患者脂代谢紊乱发生率高;女性、年龄<45岁、透析龄<12个月、HbA1c>6%是维持性血液透析患者脂代谢异常的危险因素。

维持性血液透析患者超声心动图异常情况及危险因素分析

目的分析维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者经胸超声心动图异常参数及相关危险因素,探讨其与患者预后的相关性。方法前瞻性纳入2017年6月在复旦大学附属中山医院肾内科诊治的MHD患者,随访至2021年12月,记录随访期间患者超声心动图异常参数、患者转归及死亡原因。计算患者左心室质量、左心室质量指数,并记录左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)情况和相对室壁厚度(relative wall thickness,RWT)。采用二元logistic回归模型分析LVH、RWT异常与临床变量、实验室指标的相关性。采用多因素Cox回归模型分析影响MHD患者预后的危险因素。采用Kaplan-Meier和log-rank检验分析超声心动图参数异常对患者预后的影响。结果共纳入MHD患者453例,房性结构异常比例高于室性结构异常比例(63.79%vs 48.34%),舒张功能异常比例高于收缩功能异常比例(75.72%vs5.96%)。269例(59.38%)患者存在LVH,207例(45.70%)患者存在RWT异常,139例(30.68%)患者同时存在LVH和RWT异常。二元logistic回归分析显示,LVH与性别、肺动脉收缩压、血钙、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)及有无主动脉瓣反流相关(P<0.05);RWT异常与心肌肌钙蛋白T(cTnT)升高相关(P=0.029)。5年随访期内,210例(46.36%)患者死亡,其中心血管事件占14.76%。多因素Cox回归分析显示,主动脉瓣钙化、免疫球蛋白M(IgM)降低和cTnT升高是患者死亡的独立相关因素(P<0.05)。Kaplan-Meier和log-rank检验显示,无LVH患者(P=0.020)、RWT正常患者(P=0.006)生存期更长,合并主动脉瓣钙化(P<0.001)、二尖瓣钙化(P<0.001)、中重度主动脉瓣反流(P=0.023)、三尖瓣反流(P<0.001)患者的生存期缩短。结论超声心动图参数异常在MHD患者中常见,舒张功能异常较收缩功能异常更常见;合并LVH、RWT异常、瓣膜钙化或瓣膜反流患者预后更差。