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替米沙坦对高血压大鼠血管ACE2表达及氧化应激水平的影响 被引量:11
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作者 金海燕 钟久昌 +6 位作者 宋蓓 叶佳颖 张丽红 李宇琳 于茜 徐旭东 林国珍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期54-58,共5页
目的探讨替米沙坦干预对自发性高血压大鼠(SHR)血管组织血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达、一氧化氮(NO)及氧化应激水平的影响。方法选取10周龄SHR及其同源对照WKY大鼠,分别给予替米沙坦(5、10 mg.kg-1.d-1)或安慰剂,为期10周。采用West... 目的探讨替米沙坦干预对自发性高血压大鼠(SHR)血管组织血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达、一氧化氮(NO)及氧化应激水平的影响。方法选取10周龄SHR及其同源对照WKY大鼠,分别给予替米沙坦(5、10 mg.kg-1.d-1)或安慰剂,为期10周。采用Western blot检测治疗后大鼠主动脉组织中ACE2蛋白及内皮型NO合酶(eNOS)磷酸化水平。分别采用硝酸还原酶比色法与硫代巴比妥酸比色法测定大鼠主动脉组织中NO和丙二醛(MDA)含量。结果与WKY对照组相比,SHR大鼠主动脉组织中ACE2蛋白和Ser1177-eNOS磷酸化水平明显降低(ACE2:0.39±0.05vs 1.00±0.06;p-eNOS:0.43±0.06 vs 1.00±0.04;P值均<0.01),伴NO水平下调及MDA含量增加(NO mmol.g-1protein:11.5±2.1 vs 27.8±4.9;MDA nmol.g-1 protein:393.9±17.9 vs 186.3±14.5;P值均<0.01),而经替米沙坦治疗后SHR低、高剂量治疗组大鼠主动脉组织中ACE2蛋白和Ser1177-eNOS磷酸化水平增加(ACE2:0.62±0.06,0.65±0.07 vs 0.39±0.05;p-eNOS:0.68±0.07,0.71±0.06 vs0.43±0.06;P值均<0.05),伴NO水平升高(19.2±3.3,23.9±3.2 vs 11.5±2.1 mmol.g-1protein;P值均<0.05)与MDA含量下调(271.9±16.1,249.2±19.6 vs 393.9±17.9nmol.g-1protein;P值均<0.05)。结论长期替米沙坦治疗通过提升高血压大鼠血管ACE2表达及eNOS磷酸化水平,可促使血管NO生成及氧化应激水平改善,提示替米沙坦对高血压具有一定的血管保护功效。 展开更多
关键词 替米沙坦 高血压 血管紧张素转换酶2 一氧化氮 氧化应激 血管保护
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RhoA/ROCK通路参与血管紧张素Ⅱ诱导的血管外膜成纤维细胞表型转化 被引量:6
2
作者 楚玉峰 陈闻东 +1 位作者 朱鼎良 高平进 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期493-496,共4页
目的血管外膜成纤维细胞(AF)的表型转化在血管重塑过程中起了重要作用。通过观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管AF中RhoA/ROCK通路活性的影响,探讨该通路在AF/肌成纤维细胞(MF)表型转化中的作用。方法AngⅡ刺激体外培养的SD大鼠血管AF,测定... 目的血管外膜成纤维细胞(AF)的表型转化在血管重塑过程中起了重要作用。通过观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管AF中RhoA/ROCK通路活性的影响,探讨该通路在AF/肌成纤维细胞(MF)表型转化中的作用。方法AngⅡ刺激体外培养的SD大鼠血管AF,测定刺激后10、30min RhoA的活性变化,并分别测定2、6、12、24hROCK底物肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)的磷酸化水平,Western blot检测AF/MF表型转化标记蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)的表达,并观察腺病毒dominant negative N19RhoA(dnN19RhoA,MOI=200)和ROCK抑制剂Y27632(10μmol/L)对α-SM-actin表达的影响。结果AngⅡ刺激使AFRhoA活性的明显增强及ROCK底物MYPT1的磷酸化水平明显增加。刺激30min RhoA活性约为未刺激的3倍,刺激12hMYPT1的磷酸化约为未刺激的3.5倍。dnN19RhoA和Y27632均可明显抑制AngⅡ诱导的血管AFα-SM-actin表达,抑制α-SM-actin表达程度均约为75%。结论AngⅡ可激活血管AF中的RhoA/ROCK通路,该通路参与了AngⅡ诱导的血管AF/MF表型转化。 展开更多
关键词 RHOA ROCK 血管紧张素Ⅱ 血管外膜成纤维细胞 肌成纤维细胞
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血管外膜肌成纤维细胞分化的基因表达谱(英文) 被引量:5
3
作者 郭淑杰 吴凌云 +4 位作者 沈伟利 陈闻东 魏坚 高平进 朱鼎良 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期337-344,共8页
我们以往的研究表明,TGF-β1可以诱导血管外膜成纤维细胞(adventitiai fibroblasts,AFs)向肌成纤维细胞(myo- fibroblasts,MFs)分化。为寻找可能涉及MF分化的基因,本实验采用寡核苷酸芯片技术动态检测细胞表型转化过程中基因表达的变化... 我们以往的研究表明,TGF-β1可以诱导血管外膜成纤维细胞(adventitiai fibroblasts,AFs)向肌成纤维细胞(myo- fibroblasts,MFs)分化。为寻找可能涉及MF分化的基因,本实验采用寡核苷酸芯片技术动态检测细胞表型转化过程中基因表达的变化,实时定量RT-PCR验证芯片结果。在芯片上的15866条总探针组中,2121个探针组在TGF-β1刺激后至少一个时间点的表达发生2倍以上变化,其中1318个基因表达上调,761个基因表达下调,还有少数基因(42个)在不同的时间点既有上调又有下调表达。在1231个已知功能基因中,分泌磷蛋白1(secreted phosphoprotein 1,APPI)、Rho- associated coiled-coil forming kinase 2(ROCK2)的表达趋势与标志基因α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)的表达趋势相同,TGF-β1诱导MF分化过程中上调了电压门控性钾通道Shal家族成员2(potassium voltage-gated channel,Shal-related family and mem- ber 2,KCND2)的表达,这些基因参与了MF的分化;此外,还发现内皮素1(endothelin 1,EDN1)、补体成分、NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)和NAD(P)H dehydrogenase,quinone 1(NQO1)可能参与了MF分化。本实验用寡核苷酸芯片技术验证了通过其它技术证实的同MF分化相关的基因,并发现了新的涉及该过程的基因,基因表达谱研究有利于鉴定参与细胞分化的基因和通路。 展开更多
关键词 寡核苷酸芯片 外膜 成纤维细胞 分化
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血管外膜肌成纤维细胞分化相关蛋白研究 被引量:4
4
作者 郭淑杰 吴凌云 +2 位作者 魏坚 高平进 朱鼎良 《化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第15期1504-1510,共7页
为寻找涉及血管紧张素II(AngⅡ)和转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的血管肌成纤维细胞(MF)分化的蛋白,本研究采用双向电泳和质谱从整体水平检测了MF分化前后蛋白表达谱的变化,共找到41个差异表达的蛋白点,表达水平和/或蛋白位置在AngII和T... 为寻找涉及血管紧张素II(AngⅡ)和转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的血管肌成纤维细胞(MF)分化的蛋白,本研究采用双向电泳和质谱从整体水平检测了MF分化前后蛋白表达谱的变化,共找到41个差异表达的蛋白点,表达水平和/或蛋白位置在AngII和TGF-β1刺激后都发生明显变化的蛋白点14个,4个蛋白上调,6个蛋白下调,2个蛋白位置发生明显变化,2个蛋白表达上调,位置也发生变化;只在AngII诱导的MF中表达发生变化的蛋白20个,只在TGF-β1诱导的MF中表达发生变化的蛋白7个.选取AngII和TGF-β1共同调节的14个蛋白进行质谱鉴定,结果除骨架蛋白外,首次发现MF分化同泛素蛋白酶体系统和嘌呤合成有关;septin2的下调可能是成纤维细胞分化的标志.本研究运用蛋白质组学技术发现了新的参与MF分化的蛋白质,为进一步研究和干预细胞表型转化提供了新的思路和靶点. 展开更多
关键词 外膜 成纤维细胞 分化 AngⅡ TGF-Β1 双向电泳 质谱
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磷酸二酯酶在鼠胸主动脉中的表达及其对血管张力的调节作用 被引量:2
5
作者 周海燕 张冠楠 +1 位作者 李宁宁 高平进 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1519-1522,共4页
目的观察磷酸二酯酶(PDE)1和PDE3亚型在大鼠胸主动脉中的表达及其对血管张力的调节作用。方法采用RT-PCR检测PDE1和PDE3亚型mRNA的表达。将大鼠胸主动脉制备成2—3mm的血管环,苯肾上腺素(PE)诱导血管环收缩后,分别用特异性PDE1抑... 目的观察磷酸二酯酶(PDE)1和PDE3亚型在大鼠胸主动脉中的表达及其对血管张力的调节作用。方法采用RT-PCR检测PDE1和PDE3亚型mRNA的表达。将大鼠胸主动脉制备成2—3mm的血管环,苯肾上腺素(PE)诱导血管环收缩后,分别用特异性PDE1抑制剂IC86340和PDE3抑制剂milrinone处理去除内皮组和保留内皮组的血管环,测定两组舒张血管的作用。结果①PDE1A、PDE1B、PDE1C、PDE3A和PDE3B亚型mRNA在大鼠胸主动脉均有表达。②在保留内皮组和去除内皮组,IC86340均舒张PE诱发的血管收缩(P〈0.01);并且对去除内皮组的舒张作用小于保留内皮组(P〈0.01)。③在保留内皮和去除内皮组,milrinone均可舒张PE诱发的血管收缩(P〈0.01);但milrinone在低浓度时(1×10^-6.5~1×10^-6mol/L),去除内皮组舒张血管的作用大于保留内皮组(P〈0.05),而高浓度(1×10^-5.5 ~1×10^-5mol/L)时两组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论PDE1和PDE3亚型mRNA在大鼠胸主动脉表达并参与血管张力的调节。PDE1部分通过血管内皮依赖的机制调节血管张力,PDE3则通过内皮非依赖的途径调节血管张力。 展开更多
关键词 磷酸二酯酶 胸主动脉 血管内皮 血管张力
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肾素血管紧张素系统基因多态性与低肾素性高血压的相关性研究 被引量:5
6
作者 张怡 初少莉 +1 位作者 高平进 朱鼎良 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2010年第4期229-232,共4页
目的研究肾素血管紧张素(RAS)系统REN基因C-5312T、AGT基因A-20C和M235T、AGTR1基因A1166C、CYP11B2基因T-344C5种多态性与低肾素性高血压(LRH)的相关性。方法采用MALDI-TOF质谱检测技术对137例LRH患者和245例正常肾素高血压(NRH)患者进... 目的研究肾素血管紧张素(RAS)系统REN基因C-5312T、AGT基因A-20C和M235T、AGTR1基因A1166C、CYP11B2基因T-344C5种多态性与低肾素性高血压(LRH)的相关性。方法采用MALDI-TOF质谱检测技术对137例LRH患者和245例正常肾素高血压(NRH)患者进行5个基因多态性分型和相关性分析。结果发现LRH组较NRH组收缩压、血钠、24小时尿钠明显升高、血清高密度脂蛋白显著下降、左室重量指数明显增高。CYP11B2基因-344C等位基因频率在LRH组显著高于NRH(0.36vs0.26,P=0.003)。校正年龄、性别、体重指数后,-344C等位基因携带者LRH易感性增加(显性模式:OR=1.93,95%CI1.23-3.01,P=0.004),而其他基因多态性基因型和等位基因频率在两组间均无显著差异(P均>0.05)。CYP11B2基因C等位基因携带者与TT基因型相比,有更低的血浆肾素活性和尿醛固酮水平(P均<0.05)。结论 CYP11B2基因T-344C多态与LRH的易感性相关。 展开更多
关键词 高血压 基因 多态性 肾素血管紧张素系统
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血管紧张素原基因多态性与高血压血尿醛固酮水平相关 被引量:3
7
作者 张怡 初少莉 +4 位作者 施静艺 王谷亮 茅守玉 高平进 朱鼎良 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2006年第4期212-218,共7页
目的研究血管紧张素原(Angiotensinogen,AGT)基冈5个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)及其构成的单倍型在中国汉族人群中与原发性高血压的相关性及各SNP与高血压患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血... 目的研究血管紧张素原(Angiotensinogen,AGT)基冈5个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)及其构成的单倍型在中国汉族人群中与原发性高血压的相关性及各SNP与高血压患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆和尿醛固酮(Ald)水平的关系。方法采用MassARRAYTM系统质谱检测技术,在500例原发性高血压患者和500名正常对照者中,对AGT基因启动子区域的C-532T、A-20C、G-6A及编码区的T174M和M235T进行基因分型。用放免法检测高血压患者PRA、AngⅡ、血尿Ald水平。结果5种SNP的等位基因频率和单倍型分布在原发性高血压组和对照组中均无显著差异(P>0.05);男性高血压患者中C-532T多态CT+TT基因型个体尿Ald水平显著高于CC型个体(6.52 vs 5.19μg/d,P=0.03);女性高血压患者G-6A多态GG+ GA基因型个体血Ald水平显著高于AA型个体(78.63 vs 58.86 pg/ml,P=0.015);女性高血压患者M235T多态MM+MT基因型个体血Ald水平显著高于TT型个体(78.73 vs 58.81 pg/ml,P=0.03); A-20C多态AC+CC基因型与G-6A多态GG+GA基因型联合者尿Ald水平(P<0.05)、体重指数(P <0.01)显著高于其他联合基因型。结论AGT基因5个SNP及单倍型分布在高血压患者和正常血压对照之间无显著差异,AGT基因的SNP分布与原发性高血压患者血尿醛固酮水平有关。 展开更多
关键词 血管紧张素原基因 原发性高血压 单核苷酸多态性 单倍型
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磷酸二酯酶与心血管疾病的研究进展 被引量:4
8
作者 周海燕 高平进 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期216-219,共4页
磷酸二酯酶(PDE)是一类调节cAMP/cGMP活性的超家族酶系。不同的PDE亚型在心血管系统的组织分布和细胞定位不同,所司的功能也不同。该文介绍了与心血管疾病相关的PDE1、PDE3、PDE4和PDE5亚型的分子结构、功能、生物学活性及其与动脉粥样... 磷酸二酯酶(PDE)是一类调节cAMP/cGMP活性的超家族酶系。不同的PDE亚型在心血管系统的组织分布和细胞定位不同,所司的功能也不同。该文介绍了与心血管疾病相关的PDE1、PDE3、PDE4和PDE5亚型的分子结构、功能、生物学活性及其与动脉粥样硬化、肺动脉高压、心衰等心血管疾病的关系;探讨了选择性PDE抑制剂在治疗心血管疾病中的应用前景。 展开更多
关键词 磷酸二酯酶 分子结构 功能 生物学活性 心血管疾病
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RhoA/ROKα反义寡核苷酸抑制TGF-β1诱导的血管外膜成纤维细胞α-SM-actin表达 被引量:3
9
作者 陈闻东 朱鼎良 +1 位作者 姬开达 高平进 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2006年第5期272-275,共4页
目的α-平滑肌-肌动蛋白(a-SM-actin)的表达是血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化的分子标记。本研究观察阻断RhoA-ROKα信号转导通路对于转化生长因子β1(transfor- ming growth factorβ1,TGF-β1)诱导的血管外膜成纤维细胞α-... 目的α-平滑肌-肌动蛋白(a-SM-actin)的表达是血管外膜成纤维细胞/肌成纤维细胞表型转化的分子标记。本研究观察阻断RhoA-ROKα信号转导通路对于转化生长因子β1(transfor- ming growth factorβ1,TGF-β1)诱导的血管外膜成纤维细胞α-SM-肌动蛋白(actin)表达的影响,以揭示RhoA-ROKα信号通路在血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞过程中的作用。方法使用贴壁法体外培养大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞;用Western blot技术测定RhoA和ROKα在血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞过程中的表达。结果RhoA-ROKα在血管外膜成纤维细胞表达,TGF-β1可以诱导RhoA表达上调。用反义寡核苷酸技术抑制RhoA或ROKα的表达后能够抑制α-SM-actin的表达。结论RhoA-ROKα信号转导通路参与了TGF-β1诱导的血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞的过程。 展开更多
关键词 RHOA Rho-associated KINASE alpha 肌成纤维细胞 转化生长因子β1 反义寡核苷酸
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磷酸二酯酶1A参与调节转化生长因子β_1诱导的血管外膜成纤维细胞胶原表达 被引量:2
10
作者 周海燕 朱鼎良 高平进 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期629-632,共4页
目的探讨环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A(PDE1A)在转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)Ⅰ型胶原表达中的作用。方法采用组织块贴壁法培养 SD 大鼠胸主动脉 AF。Bradford 方法测定蛋白浓度,免疫印迹技术观察Ⅰ型胶原和 ... 目的探讨环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A(PDE1A)在转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)Ⅰ型胶原表达中的作用。方法采用组织块贴壁法培养 SD 大鼠胸主动脉 AF。Bradford 方法测定蛋白浓度,免疫印迹技术观察Ⅰ型胶原和 PDE1A 蛋白表达,Leica Qwin 软件进行图像灰度分析。结果 1)TGF-β_1上调Ⅰ型胶原蛋白表达呈时间和剂量依赖性,以 TGF-β_1(10 ng/mL)诱导 AF 24 h 上调Ⅰ型胶原蛋白表达最强,较诱导前上调(147.5±38.7)%(P<0.05)。2)TGF-β_1上调 PDE1A 蛋白的表达呈时间和剂量依赖性,TGF-β_1(20ng/mL)诱导 AF 24 h PDE1A 蛋白表达量达(302.7±86.3)%,较诱导前显著上调(P<0.01);3)非特异性 PDE 抑制剂 IBMX 和特异性 PDE1A 抑制剂 IC86340均显著抑制 TGF-β_1诱导的Ⅰ型胶原的表达,抑制率分别达24.6%和15.8%,(P<0.05,P<0.05)。结论 PDE1A 参与 TGFβ-1诱导的血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原表达的调节。 展开更多
关键词 血管外膜成纤维细胞 环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A I型胶原 转化生长因子Β1
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循环内皮祖细胞与急性脑卒中及脑血管危险因素的相关研究 被引量:7
11
作者 周伟君 朱鼎良 +2 位作者 李燕 陆一鸣 高平进 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第8期510-512,共3页
目的观察循环内皮祖细胞(EPC)数量和急性脑卒中及脑血管危险因素的关系。方法以CD133和KDR双阳性细胞作为EPC标记,对74例急性脑卒中患者(脑卒中组)和29例健康志愿者(正常对照组)的外周血淋巴细胞进行流式细胞分析,检测EPC数量;并检测血... 目的观察循环内皮祖细胞(EPC)数量和急性脑卒中及脑血管危险因素的关系。方法以CD133和KDR双阳性细胞作为EPC标记,对74例急性脑卒中患者(脑卒中组)和29例健康志愿者(正常对照组)的外周血淋巴细胞进行流式细胞分析,检测EPC数量;并检测血脂及高敏C反应蛋白(hs-CRP)。结果调整年龄、性别、收缩压及血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)后,与正常对照组比较,脑卒中组EPC数量明显减少,hs-CRP水平显著升高(P<0.01);EPC数量与年龄、收缩压、舒张压、血清总胆固醇、甘油三酯、LDL-C、hs-CRP均呈负相关(P<0.001),与性别及高密度脂蛋白胆固醇水平无关(P>0.36);多因素逐步回归分析显示,收缩压和LDL-C与EPC数量独立相关。结论循环EPC数量减少与急性脑卒中显著相关,收缩压与LDL-C水平是影响循环EPC数量的主要独立因素。 展开更多
关键词 脑血管意外 内皮 血管 C反应蛋白质 脂蛋白类 LDL 危险因素
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微小RNA的血管生物学效应及其在高血压中的应用展望 被引量:5
12
作者 盛丽娟 高平进 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期626-629,共4页
微小RNA(microRNA,miRNA)是一种内源性非编码单链小分子RNA,具有时序性和组织特异性。成熟miRNA为21-25个核苷酸,调控哺乳动物1/3的蛋白质编码基因。miRNA广泛存在于生物体中,包括线虫、果蝇、动植物以及某些病毒。在植物细胞中... 微小RNA(microRNA,miRNA)是一种内源性非编码单链小分子RNA,具有时序性和组织特异性。成熟miRNA为21-25个核苷酸,调控哺乳动物1/3的蛋白质编码基因。miRNA广泛存在于生物体中,包括线虫、果蝇、动植物以及某些病毒。在植物细胞中,miRNA与信使RNA(mRNA)3’非翻译区(untranslatedregion,UTR)互补配对,导致mRNA被降解;在动物细胞中,miRNA与mRNA3’UTR不完全互补配对,导致mRNA在转录水平被抑制,使目的基因表达下降。miRNA可以与mRNA的非3’UTR区域结合,Orom等发现miRNA-10a可与核糖核蛋白mRNA的5"UTR结合并强化mRNA的翻译功能, 展开更多
关键词 生物学效应 微小RNA 蛋白MRNA 高血压 miRNA 血管 小分子RNA 编码基因
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痰湿体质高血压病患者脂联素异常与脂联素基因多态性的相关性研究 被引量:24
13
作者 钱岳晟 张怡 +3 位作者 周晓鸥 张伟忠 高平进 朱鼎良 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期454-457,共4页
目的探讨痰湿体质与非痰湿体质高血压病患者脂联素(adiponectin,APN)水平的差异,以及这种差异与APN基因多态性的关联。方法将250例高血压病患者(痰湿组137例,非痰湿组113例)进行血清APN检测,选择APN基因8个单核苷酸(single nucleotide p... 目的探讨痰湿体质与非痰湿体质高血压病患者脂联素(adiponectin,APN)水平的差异,以及这种差异与APN基因多态性的关联。方法将250例高血压病患者(痰湿组137例,非痰湿组113例)进行血清APN检测,选择APN基因8个单核苷酸(single nucleotide polymorphism,SNP)位点进行相关性研究。结果痰湿组和非痰湿组血清APN水平分别为(5.07±0.35)μg/mL和(6.41±0.39)μg/mL,两组比较,差异有统计学意义(P=0.045);两组APN基因8个SNP位点的多态性分布差异无统计学意义(P>0.05);APN基因rs1063537(3224C/T)多态性位点痰湿组血清APN水平均明显低于非痰湿组,TT位点分别为(2.580±1.029)μg/mL、(6.011±0.945)μg/mL,CT位点分别为(5.113±0.968)μg/mL、(7.812±0.161)μg/mL,差异有统计学意义(P=0.017,P=0.021)。CC位点分别为(5.426±0.591)μg/mL、(6.130±0.668)μg/mL,差异无统计学意义(P>0.05)。结论痰湿体质高血压病患者血清APN水平明显低于非痰湿质高血压病患者,而且APN基因SNP3224的T基因携带者可能是APN异常的遗传特征。 展开更多
关键词 高血压病 脂联素 痰湿体质 基因多态性
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微小RNA在自发性高血压大鼠主动脉的差异表达 被引量:31
14
作者 许婵婵 韩卫青 +3 位作者 肖冰 李宁宁 朱鼎良 高平进 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期553-560,共8页
微小RNAs(microRNAs,miRNAs)是一类基因组编码、非蛋白质编码的小RNA,在转录后水平负性调节靶基因表达。本研究探讨miRNAs在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)主动脉的表达特征及其与高血压的关系。取4、8、16和2... 微小RNAs(microRNAs,miRNAs)是一类基因组编码、非蛋白质编码的小RNA,在转录后水平负性调节靶基因表达。本研究探讨miRNAs在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)主动脉的表达特征及其与高血压的关系。取4、8、16和24周龄雄性SHR大鼠及同龄正常血压对照(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠。MiRanda、TargetScan和PicTar用于候选miRNAs及靶基因预测分析。通过实时定量RT-PCR检测大鼠主动脉miR-1、miR-133a、miR-155及miR-208的表达,并进一步通过实时定量RT-PCR检测呈差异表达的miR-155和miR-208的预测靶基因mRNA表达。结果显示,SHR大鼠主动脉miR-155表达在4、8、24周时与同龄WKY大鼠无显著差异,但在16周时明显低于同龄WKY大鼠(P<0.05),且大鼠主动脉miR-155表达量与血压呈负相关(r=-0.525,P<0.05)。MiR-208表达在4周龄时最高,随年龄增长明显下降(P<0.05),其表达水平与血压和年龄呈负相关(r=-0.400,P<0.05;r=-0.684,P<0.0001),但在SHR和WKY大鼠之间无显著差异。miR-1和miR-133a在各年龄组SHR和WKY大鼠间未呈现差异表达。MiR-155和miR-208表达与相应预测靶基因mRNA表达无显著负相关性。以上结果表明,miR-155表达在成年SHR大鼠主动脉明显低于WKY,并与血压呈负相关,提示miR-155可能参与高血压的发生发展,主动脉miR-155表达异常可能是SHR大鼠血压升高的原因之一。大鼠主动脉miR-208表达在幼年时最高,随年龄增长而明显下降,提示其可能与血管发育有关。 展开更多
关键词 微小RNAS 自发性高血压大鼠 主动脉 RT-PCR
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Apelin基因与原发性高血压的相关性 被引量:9
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作者 李薇薇 张怡 +1 位作者 高平进 朱鼎良 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1548-1550,共3页
目的探讨apelin基因多态性及单倍型与原发性高血压的相关关系。方法选取上海地区汉族人群原发性高血压家系248家共1 042人为研究样本,应用TaqMan(MGB荧光探针定量PCR技术,检测各样本apelin基因启动子区T-1860C和rs3761581基因多态性分... 目的探讨apelin基因多态性及单倍型与原发性高血压的相关关系。方法选取上海地区汉族人群原发性高血压家系248家共1 042人为研究样本,应用TaqMan(MGB荧光探针定量PCR技术,检测各样本apelin基因启动子区T-1860C和rs3761581基因多态性分型。应用FBAT软件预测该两个多态性位点可能组成的单倍型,并对多态位点及单倍型与原发性高血压的关系进行分析。结果所选位点基因型频率在研究人群中的分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律。应用FBAT统计分析结果显示T-1860C、rs3761581及其组成的单倍型A-T与原发性高血压相关。其中T-1860C的T等位基因(Z=1.991,P=0.046)和rs3761581的A等位基因(Z=2.119,P=0.034)可以由亲代下传给患病子代。结论位于apelin基因启动子区的多态性位点与上海地区汉族人群原发性高血压存在相关关系,单倍型A-T可能参与高血压的发病。 展开更多
关键词 APELIN 基因多态性 单倍型 原发性高血压 家系研究
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法舒地尔对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块的影响 被引量:4
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作者 武多娇 纪艳 +3 位作者 吴永杰 高平进 张怡 朱鼎良 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1026-1029,1048,共5页
目的观察特异性Rho激酶抑制剂法舒地尔对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块进展的影响,并探讨其可能的作用机制。方法8周龄ApoE-/-小鼠高脂饲料喂养12周后给予法舒地尔干预,12周后结束实验。将ApoE-/-小鼠随机分为三组(n=... 目的观察特异性Rho激酶抑制剂法舒地尔对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块进展的影响,并探讨其可能的作用机制。方法8周龄ApoE-/-小鼠高脂饲料喂养12周后给予法舒地尔干预,12周后结束实验。将ApoE-/-小鼠随机分为三组(n=10):对照组(饮用水)、法舒地尔低剂量组(30mg·kg-1.d-1)和法舒地尔高剂量组(100mg·kg-1.d-1)。在实验结束时,测量小鼠体质量、血压及血脂水平;对头臂干动脉粥样硬化病变进行病理学检查;化学发光法及组织荧光法检测小鼠胸主动脉超氧阴离子和活性氧(ROS)。结果法舒地尔干预对ApoE-/-小鼠体质量、收缩压及血脂水平均无明显影响。与对照组相比,法舒地尔高剂量组头臂干动脉粥样硬化斑块面积和动脉内-中膜厚度(IMT)分别减少54%(P<0.01)和42%(P<0.05)。法舒地尔干预使ApoE-/-小鼠胸主动脉原位ROS的生成较对照组明显减少(P<0.01);法舒地尔高剂量组胸主动脉的超氧阴离子产量低于对照组(P<0.05)。结论阻断Rho激酶可抑制ApoE-/-小鼠头臂干动脉粥样硬化斑块的进展,其作用独立于血压和血脂水平,可能与抗氧化应激有关。 展开更多
关键词 法舒地尔 动脉粥样硬化 氧化应激 小鼠
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犬尿氨酸氨基转移酶和犬尿喹啉酸在自发性高血压大鼠中的变化 被引量:2
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作者 李宁宁 肖冰 +2 位作者 张怡 朱鼎良 高平进 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期625-628,共4页
目的犬尿氨酸氨基转移酶(KAT)催化犬尿氨酸(KYN)生成犬尿喹啉酸(KYNA)。研究表明中枢KAT 及 KYNA 可能参与血压调节,但外周 KAT 变化及 KYNA 生成与血压的关系尚无报道。检测肾脏 KATⅡ基因表达,KAT 活性,及尿 KYNA 含量在自发性高血压... 目的犬尿氨酸氨基转移酶(KAT)催化犬尿氨酸(KYN)生成犬尿喹啉酸(KYNA)。研究表明中枢KAT 及 KYNA 可能参与血压调节,但外周 KAT 变化及 KYNA 生成与血压的关系尚无报道。检测肾脏 KATⅡ基因表达,KAT 活性,及尿 KYNA 含量在自发性高血压大鼠(SHR)和 WKY 大鼠(正常对照组)的变化。方法采用实时定量 PCR 技术检测 KATⅡ基因表达,高效液相色谱(HPLC)检测尿 KYNA 及 KAT 活性(通过测定其酶促反应产物 KYNA)。结果虽然肾皮质和肾髓质 KATⅡ基因 mRNA 表达在 SHR 与 WKY 之间差异无统计学意义(P>0.05);但 SHR 肾皮质 KAT 的活性显著低于 WKY[(0.563±0.037)vs(1.037±0.131)μmol/(g·min),P=0.017]。同时发现 SHR 组尿 KYNA 含量在显著低于 WKY 组[(7.8±1.8)vs(19.9±3.5)μmol/24 h,P=0.013]。相关分析显示,肾皮质 KAT 的活性(r=-0.418,P=0.023)和尿 KYNA 含量(r=-0.723,P=0.001)与血压都呈显著负相关。结论 SHR 大鼠肾皮质 KAT 活性降低及尿 KYNA 含量减少,提示除中枢 KAT 及 KYNA变化外,肾皮质 KAT 活性变化导致的 KYNA 改变亦可能影响血压。 展开更多
关键词 自发性高血压大鼠 犬尿喹啉酸 犬尿酸 犬尿氨酸氨基转移酶
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RGS5和ATP1B1基因与原发性高血压的相关性研究 被引量:1
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作者 肖冰 张怡 +1 位作者 高平进 朱鼎良 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1022-1025,共4页
目的探讨中国汉族人群中G蛋白信号调节因子5(RGS5)和ATP1B1基因功能区标签单核苷酸多态性(SNP)与原发性高血压的相关性及变异位点间的交互作用。方法选择启动子、外显子和3’UTR区符合最小等位基因频率在中国北京汉族人群中>5%、R2≥... 目的探讨中国汉族人群中G蛋白信号调节因子5(RGS5)和ATP1B1基因功能区标签单核苷酸多态性(SNP)与原发性高血压的相关性及变异位点间的交互作用。方法选择启动子、外显子和3’UTR区符合最小等位基因频率在中国北京汉族人群中>5%、R2≥0.80的SNP。对906例原发性高血压患者(EH组)进行SNP位点的基因分型,以性别和年龄与EH组匹配的894名血压正常者作为正常对照组。观察不同基因型和等位基因频率在EH组和对照组中的分布,并采用MDR软件分析各位点之间的交互作用。结果最终3个标签SNP入选。EH组与对照组SNP位点基因型分布和等位基因频率比较差异无统计学意义(P>0.05);由2个基因SNP位点组成的单倍型,在EH组和对照组的分布比较差异也无统计学意义(P>0.05)。交互作用分析显示,2个或3个位点模型比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论3个标签SNP与EH无明显相关性,并且可能不存在交互作用。 展开更多
关键词 G蛋白信号调节因子5 ATP1B1 多态性 原发性高血压
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脂联素基因3224C/T多态性与男性高血压患者发生糖代谢异常相关性研究 被引量:4
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作者 张怡 周晓鸥 +2 位作者 初少莉 高平进 朱鼎良 《内科理论与实践》 2007年第3期160-163,共4页
目的:探讨脂联素基因3’非编码区(UTR)3224C/T多态性与中国上海地区男性高血压患者发生糖代谢异常的关系。方法:研究对象共729例,其中男性高血压伴糖耐量异常(IGT)患者359例,男性高血压伴糖耐量正常(NGT)患者370例。采用基质辅助激光解... 目的:探讨脂联素基因3’非编码区(UTR)3224C/T多态性与中国上海地区男性高血压患者发生糖代谢异常的关系。方法:研究对象共729例,其中男性高血压伴糖耐量异常(IGT)患者359例,男性高血压伴糖耐量正常(NGT)患者370例。采用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱(MALDI-TOF)检测技术鉴定脂联素基因3224C/T多态性。同步进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放实验。结果:脂联素基因3224C/T多态等位基因频率和基因型分布,在IGT和NGT2组间分布有显著差异(均P<0.05);T等位基因携带者IGT患病率显著高于C等位基因携带者(OR=1.35,95%CI:1.06~1.71);TT基因型个体OGTT30min血糖、β细胞分泌功能1相和2相均明显高于CC和CT基因型个体(均P<0.05)。结论:脂联素基因3’UTR区3224C/T多态性可能与男性高血压患者发生糖代谢异常相关。 展开更多
关键词 脂联素 基因多态性 高血压 糖耐量异常
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动态动脉硬化指数在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化 被引量:1
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作者 陆晓虹 朱理敏 +4 位作者 李燕 牛文全 初少莉 朱鼎良 高平进 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期94-97,共4页
目的观察动态动脉硬化指数(AASI)在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化。方法回顾性分析62例嗜铬细胞瘤患者(研究组)与61例年龄匹配的原发性高血压患者(对照组)的临床特征,通过24h动态血压(ABPM)监测,分析血压参数的特点,计算AASI。... 目的观察动态动脉硬化指数(AASI)在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化。方法回顾性分析62例嗜铬细胞瘤患者(研究组)与61例年龄匹配的原发性高血压患者(对照组)的临床特征,通过24h动态血压(ABPM)监测,分析血压参数的特点,计算AASI。结果ABPM检测结果显示,研究组与对照组的24h平均收缩压及脉压的差异均无统计学意义(P值均>0.05),但研究组的夜间平均收缩压及舒张压均显著高于对照组(P值均<0.05)。研究中,79.0%的患者的动态血压昼夜节律消失,与对照组(77.0%)的差异无统计学意义(P>0.05)。研究组的AASI为0.45±0.16,显著高于对照组的0.39±0.13(P=0.016)。结论嗜铬细胞瘤患者夜间血压降幅明显小于原发性高血压患者,AASI显著高于原发性高血压患者,提示嗜铬细胞瘤患者较原发性高血压患者发生血管病变的潜在危险性更大。 展开更多
关键词 嗜铬细胞瘤 原发性高血压 动态血压 动态动脉硬化指数
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