目的系统评价达营方药联合抗精神病药物治疗精神障碍(精神分裂症和周期性精神病)的有效性和安全性。方法计算机系统检索Pubmed、Embase、Cochrane Library、Web of Science,以及中国知网(CNKI)、万方数据(Wanfang Data)、维普资讯和中...目的系统评价达营方药联合抗精神病药物治疗精神障碍(精神分裂症和周期性精神病)的有效性和安全性。方法计算机系统检索Pubmed、Embase、Cochrane Library、Web of Science,以及中国知网(CNKI)、万方数据(Wanfang Data)、维普资讯和中国生物医学文献服务系统(SinoMed)文献数据库。研究纳入标准为达营方药随机对照试验,采用Cochrane协作网推荐的偏倚风险评估工具进行文献质量评价。根据纳入文献的数量及质量,选择中药疗效Meta分析或定性综合叙述。结果达营方药的临床应用为精神分裂症和周期性精神病的辅助治疗。最终纳入了9项随机对照试验共627例患者,达营方药联合西药治疗组363例。因各项研究之间存在较大的方法学差异,仅进行描述性综合叙述。3项研究提示了达营方药联合抗精神病药改善精神分裂症总体症状和阴性症状的疗效优于西药对照组(P<0.05)。2项研究提示了达营方药辅助治疗周期性精神病有效率高于对照组(P<0.05)。3项研究报道了达营复方联合治疗精神分裂症的安全性,治疗组的口干,便秘和体质量增加发生率均低于对照组(P<0.05),而腹泻发生率9.8%则远高于对照组(P<0.05)。5项研究报道了达营复方联合治疗周期性精神病的安全性,总体药物不良反应发生率低于对照组(P<0.05);但均未报告其中具体不良反应发生率的P值。结论达营方药联合抗精神病药治疗精神分裂症和周期性精神病具有一定的疗效;除较高的腹泻发生率,联合治疗未显示其他药物不良反应的增加。展开更多
背景抑郁障碍的发病机制与神经炎症密切相关,且异质性高,细化亚型有助于明确抑郁障碍的生物标志物。精神运动性迟滞严重影响抑郁障碍转归,但其机制尚不清楚。既往研究提示,粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)可能...背景抑郁障碍的发病机制与神经炎症密切相关,且异质性高,细化亚型有助于明确抑郁障碍的生物标志物。精神运动性迟滞严重影响抑郁障碍转归,但其机制尚不清楚。既往研究提示,粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)可能参与伴精神运动性迟滞的抑郁障碍发生过程,但目前研究不足。目的 分析抑郁障碍患者G-CSF和M-CSF水平与精神运动性迟滞的相关性,探索伴精神运动性迟滞抑郁障碍的潜在生物学特征。方法 纳入2018年4月―2019年4月在上海市精神卫生中心门诊就诊、符合《精神障碍诊断与统计手册(第5版)》(DSM-5)诊断标准的50例抑郁障碍患者为研究对象。采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定抑郁障碍严重程度。根据HAMD-17迟滞因子评分对患者分组:该因子评分≥8分者为迟滞组(n=22),<8分者为无迟滞组(n=28)。同期招募与患者组年龄和性别相匹配的健康对照组共22例。使用Luminex液相悬浮芯片技术检测所有受试者血浆G-CSF和M-CSF水平。采用Spearman相关分析考查抑郁障碍患者HAMD-17迟滞因子评分与血浆G-CSF和M-CSF水平的关系。结果 抑郁障碍患者血浆G-CSF水平低于健康对照组[57.34(39.24,83.15)pg/mL vs. 71.47(61.20,79.99)pg/mL,Z=-2.098,P<0.05]。迟滞组、无迟滞组、健康对照组血浆G-CSF水平差异有统计学意义[63.92(54.60,89.43)pg/mL vs. 47.80(33.41,74.66)pg/mL vs. 71.47(61.20,79.99)pg/mL,H=8.247,P=0.016],三组血浆M-CSF水平差异有统计学意义[20.05(16.05,22.23)pg/mL vs. 13.05(11.43,17.50)pg/mL vs.18.95(14.59,22.88)pg/mL,H=7.620,P=0.022]。事后两两比较显示,无迟滞组血浆G-CSF水平低于健康对照组(调整后P<0.05),迟滞组血浆M-CSF水平高于无迟滞组(调整后P<0.05)。抑郁障碍患者HAMD-17迟滞因子评分与血浆M-CSF水平呈正相关(r=0.348,P<0.05)。结论 抑郁障碍患者精神运动性迟滞可能与血浆M-CSF水平升高有关。展开更多
目前的抗抑郁治疗方法都有不同程度的不良反应,间歇性禁食(intermittent fasting,IF)的出现为抗抑郁治疗提供了新的方案。本文从神经可塑性、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)和自噬、神经递质、免疫炎症、生物钟和...目前的抗抑郁治疗方法都有不同程度的不良反应,间歇性禁食(intermittent fasting,IF)的出现为抗抑郁治疗提供了新的方案。本文从神经可塑性、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)和自噬、神经递质、免疫炎症、生物钟和肠道菌群、胰岛素抵抗方面总结IF的抗抑郁机制,并且讨论IF的临床应用和限制,发现IF在抗抑郁方面有很大的潜力,有望成为不良反应少且接受度高的抗抑郁治疗方案。展开更多
目的分析奥氮平给药组与对照组的小鼠脑组织的转录组测序结果,筛选出差异表达基因,探索非典型抗精神病药奥氮平导致体重增加的潜在作用靶点。方法20只雌性C57BL/6小鼠被随机分为对照组和奥氮平给药组,分别给予生理盐水和奥氮平溶液灌胃,...目的分析奥氮平给药组与对照组的小鼠脑组织的转录组测序结果,筛选出差异表达基因,探索非典型抗精神病药奥氮平导致体重增加的潜在作用靶点。方法20只雌性C57BL/6小鼠被随机分为对照组和奥氮平给药组,分别给予生理盐水和奥氮平溶液灌胃,8周后留取全脑组织进行转录组测序(transcriptome sequencing,RNA-Seq)。通过对测序结果进行基因本体论(gene ontology,GO)功能注释分析和基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and gnomes,KEGG)途径富集分析以及蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络分析等,寻找奥氮平诱导体重增加的可能靶点,并通过实时荧光定量PCR法进行验证。结果对照组和奥氮平给药组的差异表达基因共591个,其中上调基因251个,下调基因340个。GO分析显示差异基因广泛参与转录过程,其中消化系统的调节和冷诱导的产热相关基因表达属于显著富集项目。KEGG分析显示差异基因广泛参与神经活性物质与受体之间的相互作用,差异基因显著富集在催产素信号、脂肪的消化吸收以及胆固醇代谢通路。实时荧光定量PCR结果表明,富集在摄食调控、胃运动、产热、脂肪代谢等过程的基因(Oxt、Trpv1、Adipoq、Phox2b、Abcg5、Mogat2、Dbh、Plac8、Neurog1)以及PPI网络中的枢纽基因(Fos、Dusp1、Egr2)的表达改变与RNA-Seq趋势一致。结论奥氮平给药导致小鼠中枢的摄食调控、胃肠运动、产热等生理过程发生改变,这些改变可能参与了奥氮平诱导的体重增加。展开更多
文摘目的系统评价达营方药联合抗精神病药物治疗精神障碍(精神分裂症和周期性精神病)的有效性和安全性。方法计算机系统检索Pubmed、Embase、Cochrane Library、Web of Science,以及中国知网(CNKI)、万方数据(Wanfang Data)、维普资讯和中国生物医学文献服务系统(SinoMed)文献数据库。研究纳入标准为达营方药随机对照试验,采用Cochrane协作网推荐的偏倚风险评估工具进行文献质量评价。根据纳入文献的数量及质量,选择中药疗效Meta分析或定性综合叙述。结果达营方药的临床应用为精神分裂症和周期性精神病的辅助治疗。最终纳入了9项随机对照试验共627例患者,达营方药联合西药治疗组363例。因各项研究之间存在较大的方法学差异,仅进行描述性综合叙述。3项研究提示了达营方药联合抗精神病药改善精神分裂症总体症状和阴性症状的疗效优于西药对照组(P<0.05)。2项研究提示了达营方药辅助治疗周期性精神病有效率高于对照组(P<0.05)。3项研究报道了达营复方联合治疗精神分裂症的安全性,治疗组的口干,便秘和体质量增加发生率均低于对照组(P<0.05),而腹泻发生率9.8%则远高于对照组(P<0.05)。5项研究报道了达营复方联合治疗周期性精神病的安全性,总体药物不良反应发生率低于对照组(P<0.05);但均未报告其中具体不良反应发生率的P值。结论达营方药联合抗精神病药治疗精神分裂症和周期性精神病具有一定的疗效;除较高的腹泻发生率,联合治疗未显示其他药物不良反应的增加。
文摘背景抑郁障碍的发病机制与神经炎症密切相关,且异质性高,细化亚型有助于明确抑郁障碍的生物标志物。精神运动性迟滞严重影响抑郁障碍转归,但其机制尚不清楚。既往研究提示,粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)可能参与伴精神运动性迟滞的抑郁障碍发生过程,但目前研究不足。目的 分析抑郁障碍患者G-CSF和M-CSF水平与精神运动性迟滞的相关性,探索伴精神运动性迟滞抑郁障碍的潜在生物学特征。方法 纳入2018年4月―2019年4月在上海市精神卫生中心门诊就诊、符合《精神障碍诊断与统计手册(第5版)》(DSM-5)诊断标准的50例抑郁障碍患者为研究对象。采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定抑郁障碍严重程度。根据HAMD-17迟滞因子评分对患者分组:该因子评分≥8分者为迟滞组(n=22),<8分者为无迟滞组(n=28)。同期招募与患者组年龄和性别相匹配的健康对照组共22例。使用Luminex液相悬浮芯片技术检测所有受试者血浆G-CSF和M-CSF水平。采用Spearman相关分析考查抑郁障碍患者HAMD-17迟滞因子评分与血浆G-CSF和M-CSF水平的关系。结果 抑郁障碍患者血浆G-CSF水平低于健康对照组[57.34(39.24,83.15)pg/mL vs. 71.47(61.20,79.99)pg/mL,Z=-2.098,P<0.05]。迟滞组、无迟滞组、健康对照组血浆G-CSF水平差异有统计学意义[63.92(54.60,89.43)pg/mL vs. 47.80(33.41,74.66)pg/mL vs. 71.47(61.20,79.99)pg/mL,H=8.247,P=0.016],三组血浆M-CSF水平差异有统计学意义[20.05(16.05,22.23)pg/mL vs. 13.05(11.43,17.50)pg/mL vs.18.95(14.59,22.88)pg/mL,H=7.620,P=0.022]。事后两两比较显示,无迟滞组血浆G-CSF水平低于健康对照组(调整后P<0.05),迟滞组血浆M-CSF水平高于无迟滞组(调整后P<0.05)。抑郁障碍患者HAMD-17迟滞因子评分与血浆M-CSF水平呈正相关(r=0.348,P<0.05)。结论 抑郁障碍患者精神运动性迟滞可能与血浆M-CSF水平升高有关。
文摘目前的抗抑郁治疗方法都有不同程度的不良反应,间歇性禁食(intermittent fasting,IF)的出现为抗抑郁治疗提供了新的方案。本文从神经可塑性、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)和自噬、神经递质、免疫炎症、生物钟和肠道菌群、胰岛素抵抗方面总结IF的抗抑郁机制,并且讨论IF的临床应用和限制,发现IF在抗抑郁方面有很大的潜力,有望成为不良反应少且接受度高的抗抑郁治疗方案。
文摘重度抑郁症(major depressive disorder,MDD)是一种常见且严重的精神障碍,持续的心境低落是其主要的临床特征。MDD的病因复杂且具有高度异质性,目前尚未被完全阐明。抗抑郁药物是MDD主要的治疗方式之一,目前仍存在起效慢、治愈率低、安全性有待提高、患者依从性不足等问题,也一定程度上也反映了人们对MDD发病机制认识的不足。自噬(autophagy)是一种重要的维持稳态的细胞降解机制,与泛素-蛋白酶体系统一起维持细胞正常的新陈代谢。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是细胞自噬的重要调控因子。当细胞处于不良条件时,可以通过mTOR依赖性自噬通路或mTOR非依赖性自噬通路激活自噬。监测自噬水平的常用指标包括微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)、Bcl-2相互作用蛋白(Bcl-2 interacting coiled-coil protein 1,Beclin-1)和p62。近些年来,越来越多的研究提示,自噬信号通路异常可能参与了抑郁症的发展,抗抑郁治疗可能影响自噬,因此调控自噬信号通路可能是抑郁症有希望的治疗靶点。未来应加强中枢神经系统自噬信号通路的研究,为抑郁症与抗抑郁药物的机制研究提供更多可靠的证据。该文就mTOR依赖性自噬通路及mTOR非依赖性自噬通路与常见自噬标志物在抑郁症中的研究进展做一综述。
文摘目的分析奥氮平给药组与对照组的小鼠脑组织的转录组测序结果,筛选出差异表达基因,探索非典型抗精神病药奥氮平导致体重增加的潜在作用靶点。方法20只雌性C57BL/6小鼠被随机分为对照组和奥氮平给药组,分别给予生理盐水和奥氮平溶液灌胃,8周后留取全脑组织进行转录组测序(transcriptome sequencing,RNA-Seq)。通过对测序结果进行基因本体论(gene ontology,GO)功能注释分析和基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and gnomes,KEGG)途径富集分析以及蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络分析等,寻找奥氮平诱导体重增加的可能靶点,并通过实时荧光定量PCR法进行验证。结果对照组和奥氮平给药组的差异表达基因共591个,其中上调基因251个,下调基因340个。GO分析显示差异基因广泛参与转录过程,其中消化系统的调节和冷诱导的产热相关基因表达属于显著富集项目。KEGG分析显示差异基因广泛参与神经活性物质与受体之间的相互作用,差异基因显著富集在催产素信号、脂肪的消化吸收以及胆固醇代谢通路。实时荧光定量PCR结果表明,富集在摄食调控、胃运动、产热、脂肪代谢等过程的基因(Oxt、Trpv1、Adipoq、Phox2b、Abcg5、Mogat2、Dbh、Plac8、Neurog1)以及PPI网络中的枢纽基因(Fos、Dusp1、Egr2)的表达改变与RNA-Seq趋势一致。结论奥氮平给药导致小鼠中枢的摄食调控、胃肠运动、产热等生理过程发生改变,这些改变可能参与了奥氮平诱导的体重增加。