Ⅰ型胶原吡啶交联末端肽在评价类风湿关节炎患者病情活动和骨丢失中的临床意义

目的探讨Ⅰ型胶原吡啶交联末端肽(ⅠCTP)在评价类风湿关节炎(RA)病情活动和骨丢失中的重要意义。方法对125例RA女性患者血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法定量检测血清骨代谢指标ⅠCTP、I型胶原羧基末端肽(C区)β降解产物(β-CTX)、Ⅰ型原胶原氨基端前肽(PINP)的浓度,使用DAS28评估RA患者疾病活动指数,影像学sharp评分评估骨侵蚀与狭窄程度,用双能X线吸收仪测定骨密度,并了解患者服用糖皮质激素情况。结果 RA疾病活动组ⅠCTP值明显高于RA疾病稳定组(P<0.01),在排除了糖皮质激素的影响后,差异仍显示有统计学意义。并且血清ⅠCTP值与局部骨侵蚀、狭窄评分呈正相关,与RA全身骨密度无相关性,而血清β-CTX值与全身骨密度呈负相关,与局部骨侵蚀、狭窄评分无相关性。结论Ⅰ型胶原吡啶交联末端肽(ⅠCTP)是评价RA病情活动及局部骨丢失的有效辅助诊断指标,临床观察到ⅠCTP值明显升高时应积极使用RA病情控制药物以防治进一步关节骨破坏。

不同治疗方案对类风湿关节炎患者关节放射学评分骨密度及血清骨代谢标志物影响的研究

目的研究重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)联合甲氨蝶呤(EM组)、青霉胺联合甲氨蝶呤(PM组)、青霉胺、甲氨蝶呤联合阿仑膦酸钠(PMA组)治疗方案对类风湿关节炎(RA)患者放射学、骨密度(BMD)变化的疗效,并评估血清骨代谢标志物对RA患者骨丢失评价的作用。方法采用病例配对、开放性研究,90例活动性RA患者配对进入3个治疗组。在治疗第0,12,24周收集临床指标并检测骨代谢标志物,在治疗第0,24周进行双手、腕X线摄片及BMD检测。主要采用单因素方差分析法和Pearson相关分析进行统计学处理。结果治疗24周后,EM组Sharp评分进展显著小于PM和PMA组(P<0.01);PMA组腰椎BMD值增加(P<0.05);EM组Ⅰ型胶原吡啶交联末端肽(ⅠCTP)下降值大于PM和PMA组(P<0.05),EM组和PMA组的抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)的下降值大于PM组(P<0.05),PMA组的I型胶原羧基末端肽(C区)β降解产物(β-CTX)下降值大于EM和PM组(P<0.01),EM组骨钙素(BGP)上升,较PM、PMA组BGP下降差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。基线ⅠCTP值与健康评估问卷(HAQ)、疾病活动指数(DAS)28、Sharp评分呈正相关,TRACP-5b、β-CTX值与腰椎BMD值呈负相关。治疗后ⅠCTP、TRACP-5b的变化值与Sharp评分变化值呈正相关,BGP变化值与Sharp评分变化值呈负相关,β-CTX变化值与BMD变化值呈负相关。结论 rhTNFR:Fc联合甲氨蝶呤治疗可延缓RA患者关节放射学进展。阿仑膦酸钠可增加腰椎BMD,但不能阻止关节放射学进展。血清骨代谢标志物与Sharp评分、BMD相关,可反映RA患者局部或全身骨丢失状况。

雷公藤免疫调节机制的研究进展

综述近年来国内外对雷公藤免疫调节机制的研究,主要包括对免疫细胞的调节作用、对免疫分子的调节作用及对细胞信号转导的调节作用等方面。

补肾健骨汤配合西药治疗老年骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折54例

目的:对比探讨补肾健骨中药为主配合西药与单纯西药治疗老年骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折的有效性及安全性。方法:选择老年骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折患者99例分为2组,其中研究组(行中西医结合治疗)54例,对照组(单纯西医治疗)45例,对比两组的临床疗效及安全性指标。结果:两组患者治疗后的Frankel分级均优于治疗前(P<0.05),但两组间相比,研究组的Frankel分级及临床疗效,伤椎前高压缩比、Cobb角、椎管侵占率等指标均优于对照组(P<0.05)。结论:本方法治疗本病有补肾健骨止痛的功效,优于对照组。

Dickkopf-1在胶原诱导性关节炎大鼠外周血中的水平及与关节炎症的关系

目的观察Dickkophl（DKKl）在胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠外周血中的水平，探讨其与关节炎症的关系。方法建立CIA大鼠关节炎模型，分为模型组、对照组，采用足爪容积、关节炎指数（AI）评价关节炎症；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清中DKK1、骨保护素和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平；魏氏法检测红细胞沉降率（ESR），免疫比浊法检测C反应蛋白（CRP）。采用t检验、方差分析、秩和检验和相关分析进行统计学处理。结果模型组大鼠足爪容积大于对照组（模型组：2．01±0．21，对照组：1．55±0．11），差异有统计学意义（t=77．139，P=O．000）；模型组大鼠在造模后每周AI值逐渐增加（分别为7．20±0．25，10．64±2．18，12．81±1．82），差异有统计学意义（F=17．736，P〈0．05）；模型组在造模后1、2、3周血清DKK1水平分别为（60±15），（73±16），（82±20）pg／ml，明显高于对照组[（20±9）pg／ml，F=45．866，P=O．000]；模型组在造模后1、2、3周血清TNF-α分别为（221±102），（300±87），（344±70）pg／ml，明显高于对照组[（101±38）pg/ml，F=27．689，P=0．000]；模型组在造模后1、2、3周血清骨保护素水平分别为（240±168），（130±61），（71±37）pg／ml，明显低于对照组[（450±147）pg／mt]，差异有统计学意义（F=255．29，P：0．000）。相关性分析显示模型组大鼠血清DKKI与AI、TNF-α呈正相关（r值分别为0．428、0．513，P〈0．05）。结论CIA大鼠血清DKK1水平可能与炎症相关，或许是通过TNF-α进行调控的。

调控破骨细胞分化发育的信号转导通路的研究进展

破骨细胞从起源、发育至成熟,再经活化发挥骨吸收作用是一个复杂的过程,受到多种信号转导通路调节。其中RANK-RANKL-OPG信号通路在破骨细胞分化成熟过程中起着枢纽作用。Toll样受体信号通路、Wnt信号通路和Notch信号通路对破骨细胞也具有调节作用。破骨细胞在类风湿关节炎、骨质疏松症等疾病骨质破坏、丢失的病理机制中发挥重要作用,并影响疾病的发生和发展。现综述近几年对破骨细胞形成、分化、成熟过程中参与信号转导通路研究的进展。