几丁糖关节腔注射结合手法治疗退行性膝骨关节炎临床研究

目的观察几丁糖关节腔注射结合手法治疗退行性膝骨关节炎的临床疗效。方法将120例患者随机分为对照组和治疗组,每组60例。对照组予单纯膝关节腔几丁糖注射疗法,治疗组同时加用手法治疗。两组疗程均为5周,观察临床疗效及膝关节WOMAC评分变化情况。结果治疗组、对照组总有效率分别为95.0%、88.3%,治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05)。两组治疗后膝关节疼痛、僵硬、关节功能积分均明显降低(P<0.05),其中治疗组僵硬、关节功能积分降低幅度大于对照组(P<0.05)。结论几丁糖关节腔注射结合手法治疗退行性膝骨关节炎的临床疗效良好,且安全可靠,相对于单纯膝关节腔注射疗法,能够更好地改善患者的膝关节僵硬及关节功能。

阿芬太尼对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及VEGFA/Ang-1通路的影响

目的:探讨阿芬太尼对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤及血管内皮生长因子A(VEGFA)/血管紧张素-1(Ang^(-1))通路的影响。方法:用链脲佐菌素(60 mg·kg^(-1))腹腔注射的方法制备大鼠糖尿病模型,造模成功后制备I/R模型。将造模成功的Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R组、吗啡组(0.1 mg·kg^(-1))和阿芬太尼低、高剂量组(3,6 mg·kg^(-1)),每组10只。在结扎前30 min,阿芬太尼低、高剂量组和吗啡组尾静脉注射相应剂量药物,假手术组和I/R组尾静脉注射等量生理盐水。再灌注2 h,对大鼠进行心功能检测,处死大鼠,检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;检测心肌组织中VEGFA、Ang^(-1)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白水平。结果:与假手术组比较,其余各组大鼠左心室舒张压(LVDP)、血清中SOD、心肌组织中VEGFA和Ang^(-1)蛋白水平降低,左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、血清中CK-MB、LDH、MDA和心肌组织中caspase-3水平升高(P<0.05)。与I/R组比较,阿芬太尼低、高剂量组和吗啡组大鼠LVDP、血清中SOD、心肌组织中VEGFA和Ang^(-1)蛋白水平升高,LVEDD、LVESD、血清中CK-MB、LDH、MDA和心肌组织中caspase-3水平降低(P<0.05)。阿芬太尼低剂量组与高剂量组、吗啡组比较,以上各指标差异有统计学意义(P<0.05);阿芬太尼高剂量组和吗啡组作用相似,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿芬太尼可以激活VEGFA/Ang^(-1)通路,降低caspase-3水平,对糖尿病大鼠心肌I/R损伤发挥保护作用。

利多卡因对肺癌A549细胞增殖、侵袭及AMPK/mTOR/4EBP1信号通路的影响

目的探讨利多卡因对肺癌A549细胞增殖、侵袭及单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)信号通路的影响。方法设肺癌A549细胞组,5-氟尿嘧啶组(50μmol/L),利多卡因低剂量组(100μmol/L)、高剂量组(200μmol/L),以上各组每组设6个平行孔,培养72 h。试验结束后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法测定细胞增殖水平,transwell小室测定细胞侵袭水平,实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法测定细胞AMPK、mTOR、4EBP1 mRNA和蛋白,以及磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化4EBP1(p-4EBP1)蛋白表达水平。结果与肺癌A549细胞组比较,5-氟尿嘧啶组、利多卡因低剂量组、利多卡因高剂量组吸光度值、存活率及mTOR、4EBP1 mRNA和蛋白、p-mTOR蛋白、p-4EBP1蛋白表达水平降低,穿膜数减少(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);与5-氟尿嘧啶组比较,利多卡因低、高剂量组吸光度值、存活率及mTOR、4EBP1 mRNA和蛋白、p-mTOR蛋白、p-4EBP1蛋白表达水平升高,穿膜数增加(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);与利多卡因低剂量组比较,利多卡因高剂量组吸光度值、存活率及mTOR、4EBP1 mRNA和蛋白、p-mTOR蛋白、p-4EBP1蛋白表达水平降低,穿膜数减少(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论利多卡因对肺癌A549细胞增殖、侵袭具有明显抑制作用,其机制可能与利多卡因通过激活AMPK表达进而抑制mTOR/4EBP1信号通路的激活有关。