糖尿病患者加压素释放、渴感与血浆渗透压关系的研究

研究了正常人和有、无口渴多饮史的糖尿病患者各６例的加压素释放、渴感与血浆渗透压（血渗）的关系。所有受试者均以每分钟０．０６ｍｌ／ｋｇ体重的速度静脉滴注５％ＮａＣｌ溶液２小时，于滴注前、后测定血浆葡萄糖（血糖）、血浆钠、血渗及血浆加压素水平和渴感程度。结果表明静脉滴注５％ＮａＣｌ可使三组血渗明显增高、血浆加压素水平增高及渴感增强。但糖尿病组血浆加压素水平增高幅度明显低于正常组，糖尿病两组之间差别不明显。无口渴多饮史的糖尿病病人渴感增强程度明显不如有口渴多饮史的糖尿病病人及正常人，后两组差别不明显。说明糖尿病病人加压素储备减少，无口渴多饮史的病人存在渴感减退。

大肠埃希菌TG_1电穿孔法转化条件优化研究

为了确立稳定的高效率电转化方案,提高构建文库的库容,分别对细菌培养温度、生长状态、电场强度、感受态细胞浓度和体积、外源基因的质量、甘油/甘露醇缓冲液体积等条件进行优化,分析了各因素对转化效率的影响。结果显示:细菌培养温度为16℃,细菌生长的OD_(600)值为0.5,密度梯度离心洗涤法,感受态细胞浓度高于1×10^(11)/m L,并设定电场强度14.25 k V/cm时进行电穿孔,转化效率最高,可达到9×10~9CFU/μg DNA。研究获得的电转化优化条件为高库容文库的构建提供了一个重要的途径。

卡托普利对NIDDM微白蛋白尿患者红细胞膜ATP酶活力和红细胞内离子水平的影响

测定２０例正常人及２０例ＮＩＤＤＭ伴微白蛋白尿患者红细胞膜ＡＴＰ酶活力和红细胞内Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ＋浓度。结果与正常组比较，ＮＩＤＤＭ微白蛋白尿患者Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＋＋－ＡＴＰ酶活力降低（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）；红细胞内Ｋ＋浓度降低（Ｐ＜０．０５），Ｎａ＋和Ｃａ＋＋浓度增高（Ｐ均＜０．０１）。给予ＮＩＤＤＭ微白蛋白尿患者卡托普利（１２．５ｍｇ，ｔｉｄ，×２周；２５ｍｇ，ｔｉｄ，×１４周）治疗１６周，红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ＋＋－ＡＴＰ酶活力和红细胞内Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ＋＋浓度基本恢复正常，尿白蛋白排泄量减少。

褪黑素受体在Graves病患者外周血白细胞上的表达

目的 探讨Graves病(GD)患者外周血白细胞褪黑素受体(MR)结合容量的变化及其意义。方法 随机选择GD患者39例,正常对照组39例,以1 2 5I-褪黑素(MT)为配体,应用放射配体法测定1 2 :0 0时(光中期)外周血白细胞1 2 5I-褪黑素特异结合部位(MR)的结合容量,比较两组之间的差异。结果 一点法分析显示,GD患者组光中期MR结合容量明显低于对照组,分别为(0 .2 0 2±0 .0 6 4 )fmol 1 0 6 细胞和(0 .381±0 .0 5 6 )fmol 1 0 6 细胞,t=1 3.0 97,P <0 .0 1 ,两组差异非常显著。结论 GD患者外周血白细胞MR结合容量的降低,影响了MT对下丘脑-垂体-甲状腺轴的抑制以及对免疫系统的调节作用,可能有助于GD的发生。

血糖控制与渴感和抗利尿激素反应性关系

目的 探讨血糖控制对 2型糖尿病病人渴感和抗利尿激素 (ADH)反应性的影响。方法 测定伴渴感减退及ADH分泌不足的 8例血糖控制不良 (Hb A1 c11 5 %～ 14 5 % )的 2型糖尿病病人 ,在血糖满意控制 (Hb A1 c5 9%～8 4 % ) 12个月前后血浆渗透压 (血渗 )正常 (2 75～ 2 85 m Osm kg H2 O)和增高 (3 10 m Osm kg H2 O)时渴感程度及血浆ADH水平 ,并进行自身前后比较。渴感程度采用视觉量表评估 ,ADH采用放免法测定。结果 血糖满意控制 12个月对血渗正常时渴感及血浆 ADH水平无明显影响。对血渗增高时渴感的影响不一 ,8例中有 5例渴感增强 (前∶后 ,4 5 0±0 5 8cm vs5 76± 0 77cm,P<0 0 0 1) ,3例渴感无明显变化 (前∶后 ,4 2 0± 0 92 cm vs4 4 7± 1 2 9cm,P>0 0 5 ) ;血渗增高时血浆 ADH8例均明显增高 (前∶后 ,5 63± 0 81ng L vs7 13± 0 5 9ng L,P <0 0 0 1)。结论 血糖满意控制 12个月可明显改善全部 8例 ADH及部分病例渴感对血浆高渗的反应。提示长期高血糖高血渗是致 ADH分泌不足及渴感减退的原因之一。

糖尿病痛性神经病的药物治疗

糖尿病周围神经病是糖尿病最常见,最痛苦的并发症之一。其特征是四肢对称性疼痛和感觉异常,以下肢多见。疼痛呈剌痛,灼痛、钻凿痛,静止和夜间加剧,间歇或持续性发作。近年在发病机理和药物治疗的研究上取得较大进展,现介绍如下。