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实验性大鼠胃溃疡对海马肠三叶因子表达的影响
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作者 丁峰 戴屹东 +4 位作者 刘锦燕 周懿忆 林见敏 王金金 费凤英 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期594-598,共5页
目的:研究实验性大鼠胃溃疡期间海马区肠三叶因子(ITF)表达的变化。方法:选择SD大鼠42只,其中实验性胃溃疡36只,正常对照6只,用免疫组织化学染色和RT-PCR方法分别检测大鼠海马ITF蛋白表达量和mRNA转录变化。结果:大鼠海马锥体细胞... 目的:研究实验性大鼠胃溃疡期间海马区肠三叶因子(ITF)表达的变化。方法:选择SD大鼠42只,其中实验性胃溃疡36只,正常对照6只,用免疫组织化学染色和RT-PCR方法分别检测大鼠海马ITF蛋白表达量和mRNA转录变化。结果:大鼠海马锥体细胞和颗粒细胞质内,以及海马内部分神经细胞可见ITF免疫反应阳性物质。与正常大鼠比较,实验性大鼠溃疡1 d后海马ITF平均灰度值开始降低,随后逐渐降低,1周后达到最低水平(P〈0.01),维持2~4周后开始恢复(P〈0.05)。RT-PCR检测表明,大鼠实验性溃疡后1 d开始,海马ITF mRNA转录水平逐渐升高,1周达到最高值,其后开始下降(P〈0.05~0.01),4周后接近实验前水平。结论:实验性胃溃疡大鼠海马中ITF高表达可能是溃疡愈合过程神经内分泌调节的重要因素。 展开更多
关键词 肠三叶因子 三叶草因子 海马 免疫组化 RT-PCR 实验性胃溃疡 大鼠
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补骨脂乙素诱导伊马替尼敏感和耐药的慢性粒细胞白血病细胞凋亡
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作者 宋利利 王伟卫 +3 位作者 孙云 韦炜 徐含章 吴英理 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1309-1314,共6页
目的探讨补骨脂乙素对伊马替尼敏感和耐药慢性粒细胞白血病细胞的影响。方法体外培养人慢性粒细胞白血病伊马替尼敏感细胞株K562s和伊马替尼耐药细胞株K562r,以不同浓度(0、5、10、20、40μmol/L)补骨脂乙素(IBC)处理K562s和K562r细胞... 目的探讨补骨脂乙素对伊马替尼敏感和耐药慢性粒细胞白血病细胞的影响。方法体外培养人慢性粒细胞白血病伊马替尼敏感细胞株K562s和伊马替尼耐药细胞株K562r,以不同浓度(0、5、10、20、40μmol/L)补骨脂乙素(IBC)处理K562s和K562r细胞不同时间(0、24、48、72 h),锥虫蓝拒染法检测IBC对K562s和K562r细胞活性的影响,Annexin V/PI、Rh123/PI双染后流式细胞术检测细胞凋亡及线粒体跨膜电位的变化,Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达。结果锥虫蓝拒染法检测结果显示:IBC对K562s和K562r均有增殖抑制作用,且呈时间-剂量依赖性。流式细胞术检测结果表明,经[BC处理的K562s和K562r出现明显时间-剂量依赖性的凋亡及线粒体膜电位的降低。Western blotting检测结果显示:经IBC处理的K562s和K562r细胞发生caspase-3活化和PARP-1的剪切。结论 IBC能够诱导K562s和K5621,细胞凋亡,线粒体跨膜电位下降可能参与了这一过程。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 补骨脂乙素 细胞凋亡 线粒体跨膜电位 伊马替尼耐药
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Mulligan手法治疗腰椎小关节紊乱的临床疗效 被引量:14
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作者 徐盛元 王佳 +8 位作者 戴屹东 成涌 王韵 王洁 经蕾 孙云 王皓彬 李良谷 张伟 《中国康复》 2015年第6期445-447,共3页
目的:观察运用Mulligan手法治疗腰椎小关节紊乱的临床疗效。方法:82例腰椎小关节紊乱患者随机分为观察组和对照组各41例,观察组采用Mulligan手法治疗,对照组采用腰部斜扳法治疗。2组均隔日治疗1次,共治疗3次。治疗前后进行视觉模拟评分... 目的:观察运用Mulligan手法治疗腰椎小关节紊乱的临床疗效。方法:82例腰椎小关节紊乱患者随机分为观察组和对照组各41例,观察组采用Mulligan手法治疗,对照组采用腰部斜扳法治疗。2组均隔日治疗1次,共治疗3次。治疗前后进行视觉模拟评分法(VAS)和日本骨科协会腰背痛疗效评价系统(JOA)评定,并进行肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)检验。结果:治疗3次后,2组VAS评分均较治疗前明显下降(P<0.05),且观察组更低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组JOA显效率及总有效率较对照组明显升高(P<0.05)。治疗后,2组血清CK及血清LDH值均较治疗前明显下降(P<0.05),且观察组更低于对照组(P<0.05)。结论:Mulligan手法对腰椎小关节紊乱的疗效明显,可以有效地减轻疼痛,调整腰椎关节,调节腰部周围肌群平衡,从而恢复腰部运动功能。 展开更多
关键词 Mulligan手法 腰椎小关节紊乱 腰部斜扳法 肌酸激酶(CK) 乳酸脱氢酶(LDH)
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地西他滨对白血病细胞系中连接蛋白43的作用和机制
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作者 韦炜 徐娅蓓 +2 位作者 孙云 莫蓓蕾 阎骅 《内科理论与实践》 2012年第5期374-377,共4页
目的:探讨地西他滨对白血病细胞中连接蛋白43(Cx43)的作用和机制。方法 :蛋白印迹法(Westernblot)检测去甲基化药物地西他滨对NB4-MR2、U937细胞中Cx43水平表达的影响以及加入蛋白酶体抑制剂MG132对Cx43表达的影响。实时定量PCR检测地... 目的:探讨地西他滨对白血病细胞中连接蛋白43(Cx43)的作用和机制。方法 :蛋白印迹法(Westernblot)检测去甲基化药物地西他滨对NB4-MR2、U937细胞中Cx43水平表达的影响以及加入蛋白酶体抑制剂MG132对Cx43表达的影响。实时定量PCR检测地西他滨对NB4-MR2、U937细胞中Cx43 RNA水平的影响。结果:地西他滨明显下调MR2细胞中Cx43表达,对其RNA水平没有明显影响;地西他滨明显缩短Cx43蛋白的半衰期。加入蛋白酶体抑制剂MG132可明显抑制地西他滨引起的Cx43蛋白的减少。结论:地西他滨通过蛋白酶体途径减少Cx43的水平,可能会影响其治疗效果。 展开更多
关键词 地西他滨 连接蛋白43 蛋白酶体
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