糖尿病加重大鼠脑缺血再灌注损伤的研究

目的:建立稳定的慢性实验性糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤模型,明确糖尿病与正常大鼠脑缺血损伤的异同之处。方法:以链脲佐菌素诱导产生实验性糖尿病大鼠,饲养40d左右,经测定血糖(大于13.5mmol/L)确定糖尿病模型的建立。以线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,测定脑血流和梗死体积、进行神经功能评分,行苏木精-伊红染色和Luxol坚牢蓝-甲苯紫染色,观察超微结构的变化,用胶质纤维酸性蛋白标记来观察星形胶质细胞的激活情况。结果:糖尿病大鼠比正常大鼠再灌注时,脑血流恢复差犤再灌注23h时,缺血中心区血流分别为(40.3±7.5)%和(48.2±5.5)%,半暗区血流分别为(55.0±5.5)%和(64.5±5.8)%,t分别为2.40,3.25,P<0.05犦,神经功能评分高(分别为2.85±1.23和1.23±0.44,t=4.51,P<0.01),梗死体积大犤分别占各自对侧体积的(28.3±8.10)%和(14.8±7.8)%,t=3.39,P<0.01犦,光镜和电镜观察显示脑组织缺血损害和髓鞘脱失时程提早且更为严重,早期胶质细胞激活差。结论:从组织形态学等方面证实本模型的可靠性和可重复性,揭示实验性糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤重于正常大鼠。

脑白质疏松症的危险因素分析及评估

目的 探讨脑白质疏松症（LA）相关危险因素,评估LA严重程度与相关危险因素的关系.方法 对收治的157例LA患者（LA组）及115例非LA患者（非LA组）的高血压、糖尿病、血脂异常、血尿酸、既往卒中史等指标进行调查评估,同时进行严重度分级,分析其与相关危险因素的关系.结果 LA组患高血压、糖尿病、血脂异常、既往卒中史的比例明显高于非LA组（P〈0.05）;与非LA组相比,LA组血脂成分中胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白有明显的统计学差异（P〈0.01）.分析结果还显示LA严重程度可能与血脂异常成正相关,但轻度LA组和重度LA组的各危险因素（血脂异常、糖尿病、高血压、既往卒中史）发生比例无统计学意义（P〉0.05）.结论 高血压、糖尿病、血脂异常、既往卒中史是LA发生的危险因素,而且LA的严重程度与血脂异常可能相关,但危险因素对轻度LA和重度LA之间的影响并无差别.

Aβ蛋白在阿尔兹海默病中的损伤机制以及研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人中最常见的神经退行性疾病之一,目前对于AD发病机制的各种学说中β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)学说最受关注,本文对Aβ在发病过程中的损伤机制进行论述。

帕金森患者锻炼5法

帕金森患者随着病情的发展,行动会变得缓慢,身体的灵活性也会变差,做起事来格外费力,但患者不能因此就放弃运动。以下就是一些切实可行的锻炼方法。

CD200调控小胶质细胞K_(ATP)通道在抑制帕金森病发病中的作用

目的探讨CD200减轻帕金森病(PD)病变区域炎症反应的作用。方法制备1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)小鼠PD模型,取脑组织。检测CD200及其受体CD200R的表达和ATP敏感性钾通道(KATP通道)不同亚基在小胶质细胞(MG)的表达;检测MG的细胞因子;分析外源性重组CD200对KATP通道释放的影响。结果 PD模型小鼠CD200及CD200R的表达下调,MG的IFN-γ、TNF-α和IL-1β的释放增多。外源性重组CD200能够抑制MG中ATP的释放,MG中KATP通道的开放增加,1-甲基-4-苯基-吡啶离子(Mpp+)引起的MG激活及炎症因子和氧化因子的释放受到抑制。结论CD200通过抑制MG内ATP的水平,促进MG中KATP通道的开放,抑制MG的活化及相关炎症因子的释放,减轻黑质纹状体区域的炎症反应,从而起到了保护多巴胺神经元的作用。

帕金森病的预警症状是什么?

我今年59岁,经常流涎,嗅觉和味觉减退,朋友提醒我是不是患了帕金森病。请问,帕金森病的预警症状是什么?

帕金森病患者锻炼五法

帕森病患者随着病情的发展，行动会变得缓慢，身体的灵活性也会变差，做起事来格外费力，但患者不能因此就放弃运动。以下就是一些切实可行的锻炼方法。