品管圈方法减少神经内科病区呼叫铃声的效果观察

目的:研究品管圈方法减少神经内科病区呼叫铃声的效果。方法:使用查检表得出60例住院患者2周(10个工作日内)呼叫铃声的主要原因,随机分为对照组和观察组各30例,对照组无干预,观察组使用品管圈方法干预。讨论品管圈方法的效果。结果:使用查检表得出呼叫铃声的主要原因为输液问题(占81.83%),观察组实施品管圈活动后,更换输液呼叫次数较对照组明显减少(P<0.01)。启用品管圈方法后观察组圈员在解决问题的能力、自信心、团队凝聚力、积极性、和谐度评分均较实施前和对照组明显提高(P<0.01)。结论:品管圈方法有效减少了神经内科病区频繁的呼叫铃声问题。

辛伐他汀对脑缺血-再灌注大鼠神经细胞的保护作用

目的探讨辛伐他汀对局灶性脑缺血-再灌注大鼠神经细胞的保护作用及其机制。方法随机将36只大鼠分为3组:即假手术组6只,缺血组15只,辛伐他汀干预组15只。干预组大鼠在模型制备前用辛伐他汀20mg/kg连续灌胃3d,1次/d;假手术组及缺血组用相同体积的等渗盐水连续灌胃3d。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注4h。采用硝酸盐比色法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、NO含量;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定梗死体积;TUNEL染色法检测细胞凋亡情况。结果缺血-再灌注后干预组、缺血组及假手术组血清中NO含量分别为(89.3±3.0)、(124.9±4.6)、(66.5±3.1)μmol/L;iNOS活性分别为(15.8±2.7)、(23.0±2.9)、(11.1±2.5)U/ml;与缺血组比较,辛伐他汀干预能减少NO的含量,降低iNOS的活性(均P<0.01)。缺血组及干预组凋亡细胞数分别为(18.8±3.6)、(13.0±2.9)个/高倍视野,梗死体积分别为(160±10)、(135±11)mm3。结论辛伐他汀干预能减少脑缺血-再灌注损伤大鼠梗死体积及神经细胞凋亡。其机制可能是通过抑制iNOS的活性,降低NO的含量,从而起到神经保护作用。

依达拉奉对脑梗死患者超时间窗溶栓治疗的神经保护作用

目的研究依达拉奉对急性脑梗死超时间窗(>6小时)溶栓患者的神经保护作用。方法选择发病6～12小时内完成核磁共振灌注成像(PWI)、核磁共振弥散成像(DWI)检查且PWI>DWI的60例急性脑梗死患者,随机分为溶栓组(A组)、溶栓+依达拉奉治疗组(B组)和对照组(C组)3组,A组、B组均给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)0.6～0.9mg/kg静脉滴注溶栓治疗,C组常规治疗。3组患者在溶栓前、溶栓后1周、2周、3个月分别行美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分,及日常生活能力量表(ADL)评分。结果B组在溶栓后1周、2周、3个月的NIHSS评分分别为7.43±3.32、6.71±3.26和4.08±2.13,均较A组、C组降低(P<0.05);溶栓后2周、3个月的ADL评分分别为67.23±13.72和81.54±12.21,较A组、C组明显升高(P<0.05);B组治疗后复查头颅CT梗死面积小于A组和C组;3组均无严重不良反应。结论在PWI>DWI影像学模式指导下,将依达拉奉和rt-PA联合应用可适当延长急性缺血性卒中的溶栓时间窗。

脑低灌注触发脑内tau过度磷酸化和胆碱能神经损害

目的探讨脑低灌注对脑内tau蛋白的过度磷酸化和胆碱能指标变化的影响。方法40只SD大鼠随机分为低灌注组和假手术组,永久性阻断双侧颈总动脉制作脑低灌注模型;应用Y迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组化法检测大脑皮质和海马组织色氨酸404位点tau蛋白过度磷酸化(Pser404-Tau)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达,用考马斯亮蓝法检测海马组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性。结果脑低灌注术后14d和21d,大鼠学习记忆能力明显减退,与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01);大脑皮质和海马组织Pser404-Tau阳性细胞数较假手术组明显增加(P<0.01);大脑皮质和海马组织ChAT阳性细胞计数较假手术组明显减少(P<0.01);海马组织AChE活性较假手术组明显降低(P<0.01)。结论脑低灌注后出现认知功能障碍,可能与脑缺血导致脑内tau蛋白过度磷酸化、损害胆碱能神经功能有关。

多巴敏感性肌张力障碍神经生物学研究新进展

多巴敏感性肌张力障碍的发病与黑质多巴胺神经元轴突末端酪氨酸羟化酶活性下降有关;四氢生物喋呤(BHc)是酪氨酸羟化酶的天然辅助因子;BH4的不足必然影响酪氨酸羟化酶活性,导致多巴胺合成障碍,从而出现肌张力的异常。酪氨酸羟化酶活性有昼夜的波动性,即在活动时该酶的活性下降而在休息时该酶的活性升高;该酶活性的下降主要发生在与D1受体和直接通路联系的黑质纹状体多巴胺神经元的末梢,从而产生姿势性肌张力障碍;由于D2受体和间接通路保留,所以不出现帕金森式的肌强直和左旋多巴诱导的运动障碍。

糖尿病周围神经病患者的胫神经传导速度及F反射分析

目的探讨糖尿病周围神经病(DPN)客观判断预后的检查方法。方法运用肌电诱发电位仪对在本院就诊的102例2型糖尿病患者中诊断为糖尿病周围神经病的62例为A组,无周围神经病变症状或体征的40例为B组。C组为20例健康对照者。在三组中测定胫神经运动神经传导速度(MCV),末梢潜伏期(DPL),复合肌肉动作电位(CMAP)的波幅、时限、F波的潜伏期,检测数据进行t检验。结果 A组与B、C组分别对比,A组MCV减慢(68%),DPL延长(54%),CMAP波幅降低(40%),时限延长(53%),F波潜伏期延长(56%),有显著差异(P<0.01)。B组与C组对比,B组CMAP波幅降低、F波潜伏期延长,有显著性差异(P<0.05),B组中25%DPL延长,10%CMAP时限延长。各组远端与近端刺激引出的CMAP波幅及时限对比均无显著差异(P>0.05)。A组胫神经电生理异常率为100%,B组为50%。A组病程长,但血糖水平与B组比较无显著性差异(P>0.05)。结论进行胫神经传导速度辅以F反射检查是DPN客观全面的一种检查方法,也是评价DNP与临床病程、进展的客观指标。

脑血管病医院内感染临床特点分析探讨

目的分析脑血管病医院内感染临床特点的因素,探讨减少神经内科院内感染的对策。方法选择在本院神经内科脑血管病感染的患者1737例,记录感染患者临床资料,并对患者感染临床特点进行研究分析。结果患者院内感染发生率为6.6%,院内感染死亡率为34.2%,与非感染组死亡率两者比较差异有统计学意义(P<0.01);感染部位以呼吸道感染最为多见,年龄越大感染率越高,60岁以上患者感染率占90.4%(103/114);感染病原菌主要以G-菌为主占39.2%。结论医院内感染严重地影响了脑卒中患者的预后,因此有效地预防和积极治疗医院内感染对提高脑卒中患者的治愈率,降低病死率有重要意义。

2型糖尿病患者胫神经电生理的研究

目的:探讨2型糖尿病患者的神经电生理改变特征。方法:选择在本院就诊的2型糖尿病患者102例,运用肌电诱发电位仪进行检查,将其中62例有周围神经病变症状或体征的患者定为A组,将40例无周围神经病变症状或体征的患者定为B组。C组20例为健康对照。在三组中测定胫神经运动神经的传导速度(MCV),末梢潜伏期(DPL),复合肌肉动作电位(CMAP)的波幅、时限,检测数据进行t检验。结果:将A组与B、C组分别进行对比,A组的MCV减慢(占68%),DPL的延长(占54%),CMAP波幅降低(占40%),时限延长(占53%),有显著差异(P<0.01)。B组与C组对比,B组的CMAP波幅降低,有显著性差异(P<0.05),B组中25%的DPL延长,10%的CMAP时限延长。各组内远端与近端刺激引出的CMAP波幅、时限对比均无显著差异(P>0.05)。A组胫神经电生理异常率为100%,B组为50%。A组患者的病程长,但血糖水平与B组患者比较无显著性差异(P>0.05)。结论:进行胫神经电生理检查,有助于评价糖尿病周围神经病变与临床病程、进展的关系。

脑血管病医院内感染常用抗生素的耐药率分析

目的分析脑血管病医院内感染临床特点的因素,以及通过药敏试验,对部分常用抗生素的耐药性进行分析,有助于指导临床上抗生素的使用。方法选择在本院神经内科脑血管病感染的患者1737例,记录感染患者临床资料,并对患者院内感染临床特点进行研究分析,同时感染性标本进行药敏试验,观察部分常用抗生素的耐药情况。结果脑血管病院内感染发生率为6.6%,感染部位以下呼吸道感染最为多见;感染病原菌主要以G-菌为主占39.2%;总结8种常用抗生素前三位的耐药率。结论根据细菌药敏结果选择使用抗生素,最终能有效的控制细菌的耐药性,从而有效的控制院内感染,就能减少脑血管病的病死率,提高人类的生存、生活质量。

依达拉奉联合rt-PA超时间窗静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效

目的观察依达拉奉联合rt-PA超时间窗(4.5～9 h)静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效。方法选择发病4.5-9 h内完成磁共振成像检查,且(PWI-DWI)/DWI×100%≥20%的急性脑梗死患者,随机分为依达拉奉联合rt-PA静脉溶栓治疗组(依达拉奉+溶栓组)和单纯使用rt-PA静脉溶栓治疗组(单纯溶栓组)。比较两组患者溶栓前与溶栓后1 d、7 d、14 d、90 d NIHSS评分,溶栓前与溶栓后14 d、90 d BI指数。结果依达拉奉+溶栓组患者14 d、90 d NIHSS评分较单纯溶栓组显著降低,依达拉奉+溶栓组患者90 d BI指数较单纯溶栓组显著升高。结论在多模式磁共振成像PWI/DWI不匹配指导下,依达拉奉联合rt-PA能够有效改善急性脑梗死患者神经功能缺损症状,适当延长溶栓时间窗。

早期静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效

急性缺血性脑卒中最重要的治疗措施是尽早再通堵塞血管,挽救缺血半暗带,恢复梗死区的血液供应,防止缺血脑组织发生不可逆性损伤。由于脑组织对缺血耐受性差,缺血数分钟即开始发生不可逆损害,故溶栓治疗的药物和时机是影响疗效的关键。

破裂颅内动脉瘤介入治疗后早期持续腰大池引流的临床应用

目的探讨早期持续腰大池引流在破裂颅内动脉瘤介入治疗后的临床应用价值。方法 149例患者在介入栓塞后根据Hunt-Hess分级不同分为4组。给予持续腰大池引流、腰穿放脑脊液和单纯药物治疗,分别比较每组内3种治疗方法的疗效和并发症。结果腰大池引流治疗与腰穿放脑脊液、单纯药物治疗相比在Hunt-HessⅢ级组内脑血管痉挛发生率低,早期生活自理病例比例高,在Hunt-HessⅣ～Ⅴ级组内脑血管痉挛发生率、患者死亡率低(P<0.05)。结论早期持续腰大池引流能有效降低治疗前Hunt-HessⅢ级和Ⅳ～Ⅴ级破裂颅内动脉瘤介入治疗后患者的预后。

重组活化凝血因子在急性脑出血早期治疗中的价值

早期血肿扩大作为脑出血患者预后不良的最主要原因之一,发生在6 h之内相对常见,6 h之后显著降低,且血肿扩大与早期神经症状恶化和病死率增加相关。因此,通过超早期止血治疗进行干预可能会使早期血肿扩大最小化,目前重组人活性凝血因子Ⅶ（rFⅦa）的出现成为研究热点。

阿司匹林、依达拉奉与低分子肝素联合治疗进展性脑梗死的疗效及安全性

目的观察肠溶阿司匹林、依达拉奉、低分子肝素联合应用治疗进展性脑梗死(SIP)的临床疗效。方法选择入院1 w内SIP患者87例,随机分为抗凝组、联合组和对照组,各29例,抗凝组采用口服肠溶阿司匹林100 mg每日1次、低分子肝素5 000 U皮下注射,每日2次,同时静滴奥扎格雷钠40 mg和银杏达莫20 ml,均每日1次治疗10 d;联合治疗组较抗凝组另外再予依达拉奉30 mg静滴每日2次治疗10 d;对照组采用口服肠溶阿司匹林100 mg每日1次、静滴奥扎格雷钠40 mg和银杏达莫20 ml,均每日一次治疗10 d;治疗前和治疗10 d后患者的肝功能、血小板、凝血机制及临床神经功能缺损评分进行评定,比较疗效及安全性。结果 10 d后联合治疗组较抗凝组和对照组患者的美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)明显降低(P<0.05),治疗组的临床疗效明显优于抗凝组和对照组(P<0.05),肝功能、血小板、凝血功能的指标均在正常范围内。结论应用肠溶阿司匹林、依达拉奉和低分子肝素治疗进展性脑梗死安全有效。

进展性脑梗死相关危险因素临床分析

目的探讨进展性脑梗死的影响因素、发病机制,并及早干预,防治脑梗死的进展发生。方法采用回顾性病例对照分析方法对确诊为进展性脑梗死的18例患者的临床资料进行分析。结果进展性脑梗死组高血压(P<0.05)、高血糖(P<0.05)、感染(P<0.01)、脑血管狭窄(P<0.01)、高纤维蛋白原(P<0.01)的比例明显高于非进展性脑梗死组。结论高血压、高血糖、感染、脑血管狭窄、高纤维蛋白原为进展性脑梗死相关危险因素。

缺氧诱导因子-1α在老年性痴呆模型鼠海马中的表达

目的观察老年性痴呆(AD)大鼠行为学、海马神经细胞凋亡率及缺氧诱导因子(HIF)-1α表达水平的变化。方法侧脑室注射Aβ25～35构建AD大鼠模型,Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,流式细胞术检测海马神经细胞凋亡率,Western印迹技术检测大鼠海马HIF-1α蛋白的表达。结果Morris水迷宫实验结果显示AD组大鼠平均逃避潜伏期显著延长(P<0.05),流式细胞分析结果显示,AD组海马神经细胞凋亡百分率较正常对照组显著升高(P<0.05),Western印迹检测结果显示,AD组海马神经细胞HIF-1α蛋白表达水平较正常对照组显著升高(P<0.05)。结论侧脑室注射Aβ25～35成功构建AD大鼠模型并上调海马神经细胞HIF-1α水平表达。

血尿酸水平与急性脑梗死的相关性研究

目的探讨血尿酸水平与急性脑梗死发病的相关性。方法采用回顾性调查的方法,比较169例急性脑梗死及164例非脑梗死患者的血尿酸(UA)水平。结果脑梗死组UA显著高于对照组(P<0.01)。结论血尿酸水平与急性脑梗死的发病相关。

苯磷硫胺对衰老鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨苯磷硫胺对老年小鼠学习和记忆能力的影响。方法:用Y型迷宫测试衰老鼠后将实验小鼠分成实验组和对照组,分别予添加苯磷硫胺饲料和普通饲料喂养6个月,通过Y迷宫对其学习和记忆能力进行评价,用免疫组化方法观察其海马齿状回颗粒下层细胞的发生情况。结果:实验组小鼠学习记忆能力较对照组明显改善,免疫组化显示BRDU标记的新生细胞数量明显增加。结论:苯磷硫胺能改善正常衰老小鼠学习记忆能力,而海马新生细胞的增加是其作用的可能机理之一。

急性脑梗死患者血清死亡蛋白激酶1(DAPK1)与N-甲基-D-天门冬氨酸盐(NMDA)受体相关性的研究

目的联合应用抗血小板聚集(拜阿司匹林片)、和(或)抗凝(法安明)、和(或)降脂(辛伐他汀)和(或)溶栓(rt-PA)治疗急性脑梗死,同时观察血清死亡蛋白激酶1(death-associated protein kinase1,DAPK1)含量的变化,进一步探讨NMDA受体和死亡蛋白激酶(DAPK1)在脑梗死的相互作用,为缺血性脑血管疾病的防治提供临床依据。方法选择发病在72h以内住院急性脑梗死患者,分为溶栓组11例、常规治疗组56例,并选择我科因后循环缺血住院患者46例做为对照组。溶栓组除了给予rt-PA溶栓外,与常规治疗组均联合应用抗血小板聚集(阿司匹林肠溶片100mgqd)、和(或)抗凝(低分子肝素5000u皮下注射,每日2次)、和(或)降脂(辛伐他汀片20mgqN)及活血化瘀(奥扎格雷钠40mgqd)、清除自由基(依达拉奉30mg bid)等治疗,对照组仅给予常规的活血化瘀、营养神经等治疗,观察治疗前和治疗10d后患者的血清死亡蛋白激酶1(DAPK1)含量的变化,以及肝功能、血小板、凝血机制及临床神经功能缺损评分进行评定,进一步探讨NMDA受体和死亡蛋白激酶1(DAPK1)在缺血性脑血管疾病的相互作用机制。结果溶栓组及常规治疗组患者的死亡蛋白激酶1(DAPK1)含量均高于对照组,治疗10天后溶栓组及常规治疗组患者的死亡蛋白激酶1(DAPK1)含量均降低,常规治疗组更明显(P<0.05),溶栓组的神经功能缺损评分(NIHSS)明显降低(P<0.05),临床疗效明显优于常规治疗组(P<0.05),肝功能、血小板、凝血功能、血脂的指标均在正常范围内。结论死亡蛋白激酶1(DAPK1)通过与NMDA受体的NR2B亚型结合激活神经细胞死亡通路,激发神经细胞死亡,形成卒中[2],为缺血性脑血管病的防治提供临床依据。