上海地区汉族人胰岛素抵抗与急性缺血性脑血管病关系的研究

目的 调查上海地区汉族人胰岛素抵抗(IR)是否会对急性缺血性脑血管病(AICD)患者血管病变带来影响。方法 选择自2017年1月1日至2022年1月1日,在上海市松江区中心医院住院的AICD,共250例患者,均为上海地区汉族人,根据IR与否,患者被分为2组。(1)IR组:共172例;(2)非IR组:共78例。记录患者的人口学资料和既往史资料。完成血糖、胰岛素、C肽的测量。计算稳态评估模型-胰岛素抵抗(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR)指数。通过颈动脉、椎动脉超声、头颅磁共振血管成像评估颅内外动脉狭窄或闭塞情况。结果 与非IR组比较,IR组患者葡萄糖(空腹)、胰岛素(空腹)、胰岛素(1h)、胰岛素(2h)、C肽(1h)和C肽(2h)水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与非IR组比较,IR组患者表现为心源性栓塞型的比例低,差异有统计学意义(P<0.05)。IR组与非IR组患者在大动脉粥样硬化型、小动脉闭塞型、其他明确病因型、不明原因型的比例,差异无统计学意义(P> 0.05)。IR组与非IR组患者在颅内动脉包括前循环血管(包括大脑中动脉、大脑前动脉和颈内动脉脉C2段以远)、后循环血管(包括基底动脉、大脑后动脉)狭窄或闭塞的比例,差异均无统计学意义(P> 0.05)。IR组与非IR组患者在颅外动脉包括右侧颈动脉斑块、左侧颈动脉斑块、双侧颈动脉斑块、颈动脉狭窄或闭塞、颈动脉内膜增厚、椎动脉V1和V2段狭窄或闭塞的比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 在上海地区汉族人AICD患者中,IR对TOAST病因学分型中大动脉粥样硬化型、小动脉闭塞型、其他明确病因型、不明原因型的比例均无影响,IR对颅内动脉、颅外动脉狭窄或闭塞的比例均无影响。IR的患者发生心源性栓塞型的比例低。

上海地区汉族人群脑出血患者脂蛋白酯酶Hind Ⅲ基因多态性的研究

目的 探讨脂蛋白酯酶（LPL） HindⅢ基因多态性与脑出血的相关性.方法 采用病例对照研究方法、PCR-RFLP方法以及基因扩增产物测序方法,检测120例脑出血患者（脑出血组）和147例健康体检者（对照组）LPLHindⅢ基因多态性,并测定血脂和血糖.结果 脑出血组T和G等位基因频率分别为90.8％和9.2％;对照组分别为82.3％和17.7％.脑出血组G等住基因频率和GG基因型检出率明显低于对照组,TG、LDL-C、空腹血糖、收缩压、舒张压明显高于对照组（P＜0.05,P＜0.01）.TT基因型人群TG水平较TG＋ GG基因型人群明显升高（P＜0.05）.调整年龄、高血压、高血糖等相关因素,应用多元logistic回归分析显示,LPL HindⅢG等位基因可能是一个保护性因素（OR=0.392,95％CI：0.191～0.805,P=0.011）.结论 LPL HindⅢ基因多态性与脑出血有一定关联,LPL HindⅢG等位基因突变可能是脑出血发病的一个保护因素.

求助者中心疗法治疗急性冠脉综合症焦虑的护理分析

目的运用求助者中心疗法治疗急性冠脉综合症患者的焦虑。方法方便选取2015年2—10月住院的急性冠脉综合症(ACS)患者60例,运用求助者中心疗法对患者实施心理护理,护理前后运用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密焦虑量表(HAMA)对患者进行评估及对比。结果护理前HAMD评分(25±1)分,HAMA评分(18±1)分,经过两周护理HAMD/HAMA评分分别为(11±1)分、(7±1)分。结论运用求助者中心疗法能有效缓解急性冠脉综合症焦虑症状。

腮腺肿瘤术后面神经功能损伤的电生理研究

目的比较腮腺肿瘤术后不同年龄组、不同神经分支面神经功能变化的差异。方法选择术前无面瘫、术中瘤体与面神经无粘连、且无误伤面神经的腮腺肿瘤患者纳入研究组,按年龄<50岁、50岁-<60岁、≥60岁分为三组,每组7例。全部病例行保留面神经的腮腺切除术,术后2周行健、患侧颞支、颧支、颊支、下颌缘支神经电图(electroneurography,EN0G)检测,计算患侧波幅损失百分比、潜伏时延长百分比,对不同年龄组、不同神经分支的波幅损失百分比、潜伏时延长百分比进行分析比较,当差异有统计学意义时行多重比较。结果不同年龄组之间波幅损失百分比差异有统计学意义(P<0.05),且<50岁年龄组波幅损失百分比明显低于其他两组;不同神经分支之间波幅损失百分比差异无统计学意义(P>0.05);不同年龄组之间、不同神经分支之间潜伏时延长百分比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论腮腺手术中,年龄是影响面神经功能的因素之一,青壮年患者神经功能损失程度低于老年患者;不同神经分支功能损失程度尚无差别。

面神经下颌缘支暴露长度与其功能损失程度的相关性研究

目的探讨腮腺切除术中面神经暴露长度与其功能损失程度之间的相关性。方法对年龄30-55岁、术前无面瘫的14例腮腺肿瘤患者行保留面神经的腮腺切除术,术中测量所暴露下颌缘支的长度,术后2周对患侧和健侧下颌缘支行神经电图(electroneurography,EN0G)检测,计算患侧EN0G波幅损失百分比及潜伏时延长百分比,对下颌缘支暴露长度、EN0G波幅损失百分比、潜伏时延长百分比三个变量行正态性检验,三变量总体均服从正态分布,分别绘制下颌缘支暴露长度与EN0G波幅损失百分比、潜伏时延长百分比双变量间的散点图,并分别行Pearson相关分析。结果下颌缘支暴露长度与EN0G波幅损失百分比之间的散点图有线性趋势(r=0.497,P=0.071)。下颌缘支暴露长度与EN0G潜伏时延长百分比之间的散点图无线性趋势(r=0.083,P=0.779)。结论腮腺切除术中,面神经的暴露长度与其功能损失程度之间尚不能认为有相关性,面神经的暴露长度可能通过其他因素影响面神经功能,不是影响面神经功能的主要因素或直接因素。

以共济失调为首发表现的神经梅毒临床特征分析

目的探讨以共济失调为首发表现的神经梅毒患者临床特征.方法选取以共济失调为首发表现的神经梅毒9例(神经梅毒组),以共济失调为主要表现的脑梗死患者19例(脑梗死组),回顾性分析神经梅毒患者的临床表现、脑脊液和血清梅毒检查结果、脑电图、核磁共振结果,应用青霉素或者头孢曲松治疗神经梅毒患者,将治疗前后血清和脑脊液梅毒检查结果对比,对比神经梅毒组和脑梗死组患者共济失调量化评分结果.结果大多数共济失调表现累及双下肢,少数累及偏侧肢体或者双上肢.在静态姿势和步态项目的评分中,神经梅毒组患者睁眼时身体站立能力差、睁眼和闭眼时身体摇晃程度明显.在动态肢体协调项目的评分中,脑梗死组患者的跟膝胫试验(动作分裂和意向性震颤)完成差、指鼻试验完成差、绘阿基米德螺旋图形完成差,总体动态肢体协调完成差.所有神经梅毒组患者的梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)、梅毒甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)、性病研究实验室试验(VDRL)阳性,治疗后滴度均开始逐步下降.头颅MRI主要以显示基底节区急性脑梗死、脑内多发陈旧性梗死、脑沟、脑裂和脑池增宽,脑室扩大,颞叶海马萎缩为主.脑电图以中-重度异常为主.脑脊液白细胞计数均高于正常,8例患者脑脊液蛋白质含量增高.结论对于合并有精神异常和认知障碍,累及双上肢或者双下肢或者偏侧肢体、以损害静态姿势和步态为主的共济失调患者,需要考虑神经梅毒的可能.

尼莫地平对高血压脑出血患者脑血管动力学指标的影响

目的观察尼莫地平对高血压脑出血(HCH)患者的脑血管动力学参数(CVHI)的影响,探讨尼莫地平治疗HCH的疗效和作用机制。方法将96例HCH患者随机分成尼莫地平治疗组(57例)和常规治疗组(39例)。分别对两组患者治疗前后CVHI进行检测,比较治疗前后的血肿量和水肿面积,评估两组疗效。结果尼莫地平组用药后的平均血流量(Qmean)值较常规治疗组有明显的升高(P<0.05),外周血管阻力(R)和临界压力(CP)值明显低于常规治疗组(P<0.05、P<0.01),两组平均血流速(Vmean)差异无显著性;尼莫地平组治疗后的血肿量和水肿面积积分差较常规治疗组的差异不显著;尼莫地平组的好转率(85.97%)较常规治疗组(58.98%)显著提高(P<0.01)。结论尼莫地平治疗HCH具有增加脑血流量、降低脑血管阻力、提高近期疗效的作用。

钙激活蛋白酶与蛋白酶体抑制剂诱导细胞凋亡的机制

目的探讨蛋白酶体抑制剂诱导PC12细胞凋亡的作用通路,为深入研究泛素-蛋白酶体系统(UPS)功能障碍诱发细胞凋亡发病机制提供新线索。方法建立PSI诱导的PC12细胞模型,在48h提取蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(DIGE)系统获得差异蛋白点,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOFProMS)鉴定出差异蛋白。结果实验组与对照组比较,在48h看到细胞凋亡(细胞核呈固缩状或碎裂状),凋亡率达14.86%。实验组钙激活蛋白酶(calpain)与对照组比较表达量显著增高,有统计学意义(P<0.05)。结论首次发现在蛋白酶体抑制PC12细胞模型中calpain蛋白表达显著增高。结合GRP78和GRP94表达上调的发现提示内质网应激(ERS)在UPS功能障碍引起细胞凋亡过程中扮演重要角色。

JAK2 V617F基因突变与脑梗死的相关性

脑梗死占急性脑梗死的20%~30%〔1,2〕。JAK2 V617F基因突变为体细胞获得性单核苷酸突变,是由JAK2基因1 849位鸟嘌呤(G)突变为胸腺嘧啶(T),使JAK2蛋白617位缬氨酸错义编码为苯丙氨酸,导致JH2区的空间结构发生变化,使其对JH1区的抑制作用消失、JAK2激酶的活性增加〔3〕。JAK2V617F基因突变可出现在非典型慢性粒细胞性白血病。

高血压性脑出血破入脑室患者血中超敏C-反应蛋白水平与病情和早期转归的关系

目的探讨高血压性脑出血破入脑室患者血中超敏C-反应蛋白水平及其与病情和早期转归的关系。方法设健康体检者为对照,检测同期入院的高血压性脑出血破入脑室系统患者及高血压性脑出血病人入院和第4周血中的超敏C-反应蛋白水平,评定高血压性脑出血破入脑室患者治疗前后神经功能缺损评分及疗效。结果与对照组相比,2组患者hs-CRP均增高(P<0.01),脑出血破入脑室患者与未破入脑室患者有显著差异(P<0.05),破入脑室患者未好转组与好转组间hs-CRP差异显著。结论高血压性脑出血破入脑室患者血中超敏C-反应蛋白水平与病情相关,对其早期转归有一定的提示作用。

尼莫地平治疗高血压性脑出血的安全性探讨

目的 :探讨尼莫地平治疗高血压性脑出血的安全性。方法 :2 0例高血压性脑出血病人在常规用药的基础上加用尼莫地平缓慢静脉滴注 ,连用 7～ 1 0天后改为口服尼莫地平 ,连续应用至 2 8病日。观察治疗效果和继续出血、再出血、血压改变以及对颅内压的影响等。用出血量的改变、脑水肿面积的变化以及神经功能缺损评分比较用药前后的变化。结果 :治疗有效率为 90 % ;用药前后出血量、水肿面积与神经功能缺损评分都有显著的差异 ;没有出现再出血、血压明显降低以及颅内压明显增高的副作用。结论

不同途径和剂量尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效

目的观察不同剂量和途径尼莫地平治疗自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效。方法根据患者的不同耐受程度和手术与否分为:口服小剂量组(20 mg tid)、口服大剂量组(60 mg q4h)、静脉小剂量组(0.2～0.3 mg/h)、静脉中剂量组(0.8 mg/h)、静脉大剂量组(2 mg/h)、脑池局部给药组(0.4 mg/h,24 h灌注9.6 mg)。通过经颅多普勒检查双侧大脑中动脉的脑血流速度,判断尼莫地平治疗脑血管痉挛的效果。结果静脉大剂量组治疗后血压较治疗前显著下降(P<0.05)。在治疗后第1天和第7天,各组相比差异无统计学意义(P>0.05)。在治疗后14 d,口服大剂量组、静脉中剂量组、静脉大剂量组与口服小剂量组相比大脑中动脉(MCA)血流速度显著降低(P<0.01或0.05);静脉中剂量组、静脉大剂量组与静脉小剂量组相比MCA血流速度显著降低(P<0.05);与静脉中剂量组相比,静脉大剂量组MCA血流速度显著降低(P<0.05)。结论口服大剂量、静脉应用中剂量和大剂量尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛有效。

血糖升高速度对糖尿病模型大鼠低血糖性脑损伤的影响

目的探讨不同的血糖升高速度对糖尿病模型大鼠低血糖性脑损伤的影响。方法将糖尿病模型大鼠随机分为假手术组(Sham组,5只)、低血糖后快速再灌注组(Fast组,5只)、低血糖后慢速再灌注组(Slow组,5只)。所有大鼠实验前禁食12 h。Sham组大鼠以1.5 ml/h灌注葡萄糖胰岛素混合液,维持血糖在(5.50±0.25)mmol/L。Fast组和Slow组以1 U/h的速度泵入胰岛素诱导低血糖。Fast组以2.8~3.0 ml/h灌注25%葡萄糖,在5~10 min内将血糖水平升至5~6 mmol/L;Slow组以1.2~1.4 ml/h灌注25%葡萄糖,在20~30 min内将血糖水平升至5~6 mmol/L。利用微透析探针技术,连续动态监测脑组织部分氨基酸水平的变化情况。利用电镜技术检测脑组织超微结构的变化。结果电镜检查发现,在葡萄糖再灌注后,Fast组突触前膜、突触后膜不清晰,多数有融合,突触间隙模糊不清;Slow组突触前膜、突触后膜尚清晰,突触间隙大致正常,少数有融合,突触小泡增多不明显。与低血糖前相比,低血糖后各组大鼠脑组织天冬氨酸、谷氨酸和GABA浓度均升高(均P<0.05)。Fast组和Slow组葡萄糖再灌注后脑组织谷氨酸、天冬氨酸和GABA浓度明显低于低血糖后,亦低于Sham组葡萄糖胰岛素混合液灌注后(均P<0.05)。在葡萄糖再灌注后,Slow组脑组织天冬氨酸和谷氨酸以及GABA浓度明显低于Fast组(均P<0.05)。结论低血糖发生后,天冬氨酸和谷氨酸以及GABA浓度升高,一旦予以葡萄糖再灌注后,脑组织内上述氨基酸浓度降低。葡萄糖再灌注速度较慢的大鼠脑组织神经突触超微结构损害更轻,脑组织谷氨酸、天冬氨酸和GABA浓度降低更显著。

老年急性脑出血并发癫痫患者血清HP,SOD,MDA水平表达及其与认知功能损害的相关性研究

目的探讨老年急性脑出血并发癫痫患者血清触珠蛋白(haptoglobin,HP),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA)的表达及其与认知损害的相关性。方法选择2018年1月~2019年5月上海松江区中心医院神经内科住院的老年急性脑出血病人383例,按照是否发生癫痫,将患者分为癫痫发作组(n=123)和癫痫未发作组(n=260)。比较两组患者一般临床资料及血清HP,SOD和MDA水平;采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对患者的认知功能进行评价。Spearman分析MoCA评分和血清HP,SOD和MDA水平的相关性。结果与癫痫未发作组比较,癫痫发作组患者脑卒中史(25.20%vs 16.15%)、MoCA评分(22.76±2.41 vs 24.38±3.02),差异有统计学意义(χ^2=4.432, P <0.05;t=-5.214,P <0.01);发作组SOD(95.23±12.13 u/ml vs 100.91±12.95 u/ml)、HP(153.16±27.00mg/dl vs 166.06±28.69 mg/dl)均低于未发作组,差异有统计学意义(t=-4.089,-6.741,均P<0.01),而发作组MDA高于未发作组(10.87±3.32 nmol/ml vs8.69±2.48 nmol/ml),差异有统计学意义(t=7.174,P<0.01)。SOD与MoCA评分呈正相关(r=0.144, P=0.005),HP与MoCA评分呈显著正相关(r=0.114, P=0.026);而MDA与Mo CA评分呈负相关(r=-0.145,P=0.004)。结论老年急性脑出血并发癫痫患者血清SOD,MDA,HP的表达水平与认知功能损害的严重程度相关,有助于评估患者的病情和预后。

C反应蛋白与高血压性脑出血的病情和预后的关系

目的 了解高血压性脑出血患者发病早期血液中C反应蛋白 (CRP)含量高低与病情程度以及预后的关系。方法 用免疫比浊法测定了 4 7例患者脑出血后 2 4h内血液中CRP的含量 ,并分析与病情预后的关系。结果 4 7例高血压性脑出血患者中 2 4例CRP增高 ,阳性率 5 1.1% ;依病情分型的轻、中、重程度不等 ,CRP的阳性率依次增高 ,其含量也有依次增高的趋势。CRP阳性率与预后的不良有关系 (P <0 .0 1)。

血清尿酸和C反应蛋白与老年女性脑梗死后疲劳发生的相关性分析

目的研究血尿酸(UA)及C反应蛋白(CRP)水平与老年女性脑梗死后疲劳(PSF)发生的相关性。方法回顾性选取本院2018年5月-2019年8月收治住院的老年女性脑梗死患者313例,依据是否发生PSF分为PSF组101例和对照组212例。比较两组一般临床资料,检测患者血清UA、CRP、Hcy水平,采用Barthel指数(ADL)评价患者日常生活能力。Logistic回归分析PSF发生的独立危险因素。Spearman相关分析对血清UA、CRP与ADL评分进行相关分析。结果相较于对照组,PSF组患者血清UA、CRP、Hcy水平明显增高(P<0.01)。血清UA与ADL评分呈负相关(r=-0.132,P=0.020);CRP与ADL评分呈负相关(r=-0.127,P=0.025)。结论除了血清Hcy,血清UA、CRP水平与老年女性PSF发生亦密切相关,血清UA、CRP升高是其独立危险因素之一,是影响患者预后的危险因素。

不同血压变异的肢体抖动短暂性脑缺血发作患者脑灌注特征

目的·探索肢体抖动短暂性脑缺血发作(limb shaking-transient ischemic attack,LS-TIA)患者的血压波动与脑灌注和侧支循环变化的关系,为明确LS-TIA的发病机制提供依据。方法·采用回顾性队列研究,选取2018年1月—2019年12月,在上海市松江区中心医院神经内科住院的LS-TIA患者。以动态血压仪采集的收缩压标准差作为短时收缩压变异(short-term systolic blood pressure variation,SSBPV)指标,根据SSBPV水平,将LS-TIA患者分为SSBPV高组16例,SSBPV正常组14例,同期因头痛、头晕就诊的人群作为健康对照(healthy control,HC)组15例。收集患者年龄、性别、吸烟史、饮酒史、体质量指数、高血压病史、冠心病病史、高脂血症病史以及脑梗死病史资料。所有患者以1%利多卡因浸润麻醉,单弯导管行双侧颈总动脉、双侧颈内动脉、双侧锁骨下动脉、双侧椎动脉造影,由手术医师判断颅内动脉狭窄数目以及评估侧支循环开放情况。通过单光子发射计算机断层成像术(single-photon emission computed tomography,SPECT)检查,勾画感兴趣区(region of interest,ROI);以小脑作对照,比值小于0.9,作为判断脑叶低灌注的标准。采用SPSS 25.0软件进行统计学分析,符合正态分布的定量资料2组间比较采用独立样本t检验,3组间比较采用方差分析。其余资料为定性资料,组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果·与HC组相比,SSBPV高组、SSBPV正常组的颅内动脉狭窄总数、颈内动脉狭窄数目增多,差异有统计学意义(均P=0.000)。SSBPV高组、SSBPV正常组出现低灌注的脑叶数高于HC组(均P=0.000),SSBPV高组出现严重低灌注的病例数高于HC组(P=0.000),SSBPV高组侧支循环开放的总数(P=0.001)、二级侧支循环开放数高于HC组(P=0.014)。与SSBPV正常组比较,SSBPV高组出现低灌注的脑叶数多(P=0.041),出现严重低灌注的病例数多(P=0.024),侧支循环开放的总数多(P=0.034)。结论·短时收缩压变异性增大,导致了LS-TIA患者脑低灌注范围更大,重度脑低灌注比例更高,这可能参与了LS-TIA的发病机制;而作为代偿机制之一,患者的侧支循环开放比例高。

血糖升高速度对糖尿病大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9水平的影响

目的探讨不同的血糖升高速度对糖尿病大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白对照组(Blank组)、假手术组(Sham组)、快速组(Speed(1)组)、较快组(Speed(2)组)、较慢组(Speed(3)组)和慢速组(Speed(4)组),每组5只大鼠。将大鼠制作成糖尿病模型。Blank组大鼠股静脉注射0. 9%氯化钠液,维持血糖在(5. 50±0. 25) mmol/L。Sham组大鼠股静脉注射25%葡萄糖和15 U/kg的胰岛素1. 5 ml/h,维持血糖在(5. 50±0. 25) mmol/L。其余4组大鼠股静脉泵入胰岛素1U/h诱导低血糖并维持1 h,然后泵入25%葡萄糖将血糖升高至5～6 mmol/L并维持1. 5 h。取大脑皮质、海马、丘脑、脑干、小脑脑组织,采用免疫印迹法检测MMP-9蛋白的表达。结果在皮质、海马、丘脑组织中,Speed(1)组和Speed(4)组的前体-MMP-9水平明显高于Sham组和Blank组(均P <0. 05)。在皮质、海马、丘脑组织中,Speed(1)组和Speed(4)组的活性MMP-9水平明显高于Blank组、Sham组、Speed(2)组和Speed(3)组(均P <0. 05); Speed(2)组和Speed(3)组的活性MMP-9水平明显高于Blank组和Sham组(均P <0. 05)。结论低血糖后任何速度的葡萄糖再灌注都会带来脑损伤,但合理的控制葡萄糖再灌注速度或许可减轻脑损伤。

肢体抖动短暂性脑缺血发作的血压变异性研究

目的本研究拟探讨血压变异性(BPV)与肢体抖动短暂性脑缺血发作(LS-TIA)的关系。方法对19例LS-T1A患者(LS-TIA组)、32例TIA患者(TIA组)和33名体检者(对照组)进行动态血压监测,记录24h平均收缩压(24hSBP)、白天平均收缩压(d-SBP)、夜间平均收缩压(n-SBP)、24h平均舒张压(24hDBP)、白天平均舒张压(d-DBP)和夜间平均舒张压(n-DBP),并计算24h收缩压变异性(24h-SBPV)、白天收缩压变异性(chSBPV)、夜间收缩压变异性(n-SBPV)、24h舒张压变异性(24h-DBPV)、白天舒张压变异性(d-DBPV)和夜间舒张压变异性(n-DBPV)。结果与正常对照组比较,LS-TIA组和TIA组的24h-SBP、d-SBP、n-SBP、24h-DBP、d-DBP、n-DBP和脉压指数均显著升高(均P<0.05)。与TIA组比较,LS-TIA组患者脉压指数显著升高(P<0.05)。与对照组比较,LS-TIA组的24h-SBPV、d-SBPV、n-SBPV、24h-DBPV、d-DBPV和n-DBPV显著增高,TIA组的24h-DBPV、d-DBPV和n-DBPV显著增高(P<0.05或P<0.01)。与TIA组比较,LS-TIA组的24h-SBPV、d-SBPV、24h-DBPV和d-DBPV显著增高(均P<0.05)。结论LS-TIA患者较TIA患者BPV升高,BPV升高可能是LS-TIA发病的诱因之一。LS-TIA患者较对照组血压升高,可能是LS-TIA低灌注后代偿性血压升高。LS-TIA较T1A患者脉压指数升高,表明LS-TIA患者血管硬化更为严重。