南京市梅山社区老年人脂肪肝患病趋势及其相关危险因素

目的探讨南京市梅山社区老年人脂肪肝患病趋势及其相关危险因素。方法回顾性分析上海梅山医院体检中心2870例梅山社区老年居民体检信息;根据性别、年龄、体重指数(BMI)、实验室检查及腹部超声检查结果,分析脂肪肝患病情况及其相关危险因素。结果脂肪肝发病率为32.09%;其中,男性发病率为32.46%,女性为31.13%。Logistic回归分析显示,性别、血压和空腹血糖是老年人脂肪肝患病的危险因素。结论南京市梅山社区老年人脂肪肝患病率较高,需要改善不良生活习惯,建议采取积极干预措施。

萎缩性胃炎患者血清同型半胱氨酸、叶酸及维生素B_(12)水平

目的探讨萎缩性胃炎患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸及维生素B12水平。方法对经胃镜检查及病理确诊的萎缩性胃炎患者(萎缩性胃炎组,46例)和正常人(对照组,86例)检测血清Hcy、叶酸及维生素B12水平,分析其与萎缩性胃炎的关系。结果萎缩性胃炎组血清Hcy水平高于对照组[(18.94±10.06)μmol/L vs.(15.30±7.78)μmol/L](P<0.05)。两组血清叶酸和维生素B12水平无统计学差异[(14.89±8.56)μg/L vs.(16.46±7.35)μg/L和(518.08±274.51)ng/L vs.(521.34±266.26)ng/L](P>0.05)。幽门螺杆菌(Hp)阴性组血清Hcy水平低于Hp阳性组[(13.51±4.13)μmol/L vs.(21.84±11.11)μmol/L](P<0.01)。结论高Hcy水平是萎缩性胃炎的预测因素;Hp感染促进萎缩性胃炎的发生。

食管癌组织血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对食管癌血管生成的影响。方法应用SP法对90例食管鳞癌组织和34例癌旁正常黏膜进行VEGF和CD34免疫组化染色,检测VEGF表达和微血管密度(MVD),分析VEGF的表达、MVD以及食管癌临床病理特征之间的关系。结果食管癌组织中VEGF的阳性表达率和MVD分别为71.1%和29.70±3.82,显著高于癌旁正常黏膜的11.76%和15.10±2.38(P<0.01)。VEGF表达及MVD均值与淋巴结转移、肿瘤TNM分期有关(P<0.05和P<0.01),与患者年龄、性别、分化程度、以及肿瘤组织学类型、肿瘤部位均无关(P>0.05);VEGF表达与MVD均值呈显著正相关(P<0.01)。结论 VEGF异常表达在食管癌的血管生成中起重要作用,VEGF及其诱导的血管生成与食管癌的侵袭和转移密切相关。

NS-398对人胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的探讨NS-398对胃癌细胞侵袭能力的影响及可能机制。方法通过体外培养人胃腺癌细胞BGC-823,观察选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂NS-398(50、100、200μmol/L)对胃癌细胞迁移能力及侵袭相关分子基质金属蛋白酶2(MMP-2)、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)mRNA表达的影响。应用Millicell小室分析NS-398干预前后胃癌细胞迁移能力的变化;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测NS-398干预前后胃癌细胞BGC-823的MMP-2、u-PA mRNA及其蛋白的表达变化。结果与干预前比较,NS-398干预后,胃癌细胞穿过微孔膜的细胞数明显降低,MMP-2、u-PA mRNA及其蛋白表达减少(P<0.05)。结论 NS-398在肿瘤的迁移和侵袭过程中发挥抑制作用,可能通过抑制MMP-2和u-PA mRNA转录和蛋白质合成,进而抑制肿瘤细胞外基质和血管基质降解而实现的。

选择性COX-2抑制剂NS-398对人胃腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的研究环氧化酶2(COX-2)抑制剂NS-398对胃癌培养细胞系BGC-823增殖及凋亡的影响。方法应用MTT法检测NS-398对胃癌细胞BGC-823细胞增殖的影响;应用流式细胞术、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot法检测NS-398对胃癌细胞BGC-823细胞凋亡的影响。结果NS-398随剂量的增加及作用时间延长对胃癌细胞呈抑制作用;体外NS-398能减少BGC-823细胞株COX-2的表达,对BGC-823有细胞毒作用,可增加细胞凋亡率。结论NS-398可抑制胃癌BGC-823细胞的增殖,促进胃癌BGC-823细胞的凋亡。其可能机制是与抑制COX-2表达有关。