基于网络药理学探讨肿瘤与血栓的关系

目的利用网络药理学探讨肿瘤与血栓的相互关系。方法从GeneCards、OMIM、CTD、TTD、DisGeNET和Drugbank等相关疾病数据库中获取了血栓和肿瘤的相关靶点信息。利用Venn在线网址构建了肿瘤与血栓的交集靶点,确定了它们之间共同的靶点集合。通过STRING在线平台获取了这些共同靶点的蛋白质相互作用(PPI)网络图,并运用Cytohubba插件对网络进行筛选,识别了核心靶点。借助DAVID数据库,对这些共同靶点进行了基因本体(GO)功能以及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路的富集分析。这一系列分析有助于深入了解肿瘤与血栓之间的共同调控机制,为未来的治疗策略提供理论支持。结果从疾病数据库筛选得到680个血栓靶点和606个肿瘤靶点,其中89个是共同的。这些共同靶点,如TP53、EGFR、MYC、AKT1、VEGFA、STAT3、EGF、IL6、PTEN等,可能是肿瘤与血栓共同调控的关键靶点。这些靶点参与了522条生物学过程通路,主要富集在PI3K-AKT、Rap1、MAPK、Ras、癌症MicroRNA、FoxO等信号通路中,这为深入了解肿瘤与血栓调控机制提供了重要信息。结论肿瘤可能通过调节TP53、EGFR、EGF、MYC、AKT1、VEGFA、STAT3、IL6、PTEN等靶点,激活Rap1、MAPK、Ras、癌症MicroRNA、FoxO等信号通路,促进血栓形成;本研究分析了肿瘤与静脉血栓形成的分子机制,为药物的精准防治提供了理论支持。