成扬运用升降散合小柴胡汤治疗非酒精性脂肪性肝病合并高脂血症经验探析

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的肝脏损害因素所致的,以弥漫性大细胞性脂肪变和肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化等,后者还可进展为肝细胞癌。

名中医协定方联合穴位敷贴治疗非酒精性脂肪性肝炎临床观察

目的研究名中医协定方联合穴位敷贴对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的疗效。方法将150例NASH患者随机分为对照组、协定方组、联合治疗组,每组50例(对照组患者脱落7例、协定方组脱落5例、联合治疗组脱落3例)。对照组予以多烯磷脂酰胆碱胶囊;协定方组给予协定方颗粒剂;联合治疗组在口服协定方基础上,给予协定制剂穴位敷贴。疗程共24周,观察患者治疗前后体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、肝功能指标、血脂指标、肝脏瞬时弹性硬度检测受控衰减参数(CAP)指标,及腹部B超结果。结果联合治疗组总有效率为83.0%(39/47),高于协定方组的71.1%(32/45)及对照组的53.5%(23/43),差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比较,治疗后协定方组和联合治疗组BMI和WHR下降幅度显著(P<0.05)。治疗后与对照组相比较,协定方组和联合治疗组肝功能指标水平改善明显,联合治疗组下降幅度更为显著(P<0.05);3组CAP均显著下降(P<0.05),联合治疗组下降幅度大于协定方组,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,3组三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均出现下降,其中协定方组和联合治疗组相关指标显著低于治疗前(P<0.05);与协定方组比,联合治疗组TG和LDL-C下降幅度更显著(P<0.05)。结论名中医协定方治疗NASH具有较好的临床效果,联合穴位敷贴能够提高该方临床效果。

miR-199a-3p对脂肪变性的肝细胞TG含量及Sp1表达的影响

目的 研究miR-199a-3p对脂肪变性的肝细胞TG含量及Sp1表达的影响,明确其具体机制。方法 建立肝细胞脂肪变性体外模型。分别用miR-199a-3p模拟物、抑制剂、阴性对照(NC)及pcDNA3.1-Sp1质粒转染细胞48 h,收集细胞样本,以PCR检测 mRNA 表达水平,Western blotting分析检测蛋白表达,试剂盒检测TG含量。结果 与NC组相比,转染miR-199a-3p模拟物后,细胞内miR-199a-3p表达显著升高(P<0.05);细胞内FASN、SREBP1表达显著降低(P<0.01),细胞内Sp1 mRNA表达显著降低(P<0.05);细胞内TG含量显著降低(P<0.05);细胞内Sp1蛋白表达显著降低(P<0.01)。转染miR-199a-3p抑制剂后,细胞内miR-199a-3p表达显著降低(P<0.01);细胞内FASN和SREBP1表达显著升高(P<0.05);细胞内TG含量显著升高(P<0.05)。转染miR-199a-3p模拟物和pcDNA3.1-Sp1后,细胞内FASN及SREBP1的表达升高,细胞内TG含量显著升高,Hepa 1-6细胞内Sp1蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论 miR-199a-3p可以抑制Sp1的表达,降低脂肪变性肝细胞内TG含量,改善肝细胞脂肪变性,但其确切机制有待进一步深入研究。

苍术酮对肝癌HepG2细胞活性、凋亡的影响及其相关机制

目的观察苍术酮对肝癌HepG2细胞活性、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法以肝癌HepG2细胞为研究对象,分为苍术酮低、中、高剂量组(5、10、20μmol/L),对照组加入等体积的DMSO。MMT比色法检测不同浓度苍术酮处理后HepG2细胞活性。流式细胞仪检测HepG2细胞凋亡率及线粒体膜电位。DCFH-DA荧光探针标记法检测HepG2细胞内ROS水平。Transwell实验检测苍术酮对HepG2细胞迁移能力的影响。蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,组间的两两比较采用LSD-t检验。结果在苍术酮处理细胞24、48 h后,与对照组同一时间相比,苍术酮低、中、高剂量组的细胞活性呈下降趋势,且差异均有统计学意义(P值均<0.05),苍术酮处理HepG2细胞72 h的半数抑制率为26.19μmol/L。苍术酮低、中、高剂量组的细胞凋亡率分别为14.34%、29.32%和50.12%,均高于对照组(0.32%)(P值均<0.05)。与对照组比较,苍术酮低、中、高剂量组HepG2细胞中ROS的荧光强度明显升高(P值均<0.05)。在苍术酮处理HepG2细胞48 h后,与对照组比较,苍术酮低、中、高剂量组的细胞迁移数量明显降低(132.67±18.36、57.00±9.26、31.00±2.45 vs 258.11±38.54,P值均<0.05);与对照组比较,苍术酮低、中、高剂量组能显著抑制抗凋亡因子Bcl-2的表达,促进凋亡因子Bax和Cleaved caspase-3的表达,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论苍术酮能够诱导HepG2细胞凋亡,并抑制其迁移,为进一步开发利用苍术酮提供一定的实验基础。

二术解毒汤对大鼠肝癌前病变的预防作用

目的:观察二术解毒汤对二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌前病变的影响。方法:选用62只雄性wistar大鼠,随机分为6组:正常组、模型组、华蟾素组及二术解毒汤颗粒剂低、中、高剂量组。除正常组大鼠外,其余5组大鼠均以二乙基亚硝胺诱导肝癌前病变模型,在造模的同时给予二术解毒汤颗粒剂进行干预。观察各组大鼠体重变化、ALT、AST、GGT等肝功能指标变化;肝组织HE染色变化免疫组化检测肿瘤组织中GST-Pi、Ki67的表达。结果:与模型组相比,华蟾素组及二术解毒汤颗粒中剂量组大鼠体重显著增加(P<0.01);与模型组相比较,华蟾素组、二术解毒汤颗粒剂低、中、高剂量组大鼠血清ALT、AST、GGT水平显著下降(P<0.01)。肝组织HE染色示模型组大鼠肝细胞出现不同程度变性、坏死,排列紊乱,呈灶状、巢状、梁状,细胞呈多形性,胞核大,呈双核或多核,染色较深,密度增加,核质比增加,肝细胞明显发育不良,并伴有纤维组织增生,假小叶形成;二术解毒汤颗粒中剂量组大鼠肝细胞变性坏死、结缔组织增生程度均较模型组轻,排列较紊乱呈巢状;与模型组比较,华蟾素组、二术解毒汤颗粒剂低、中、高剂量组大鼠GST-Pi、Ki67的表达明显降低。结论:二术解毒汤对大鼠肝癌前病变有一定的预防作用,可能与抑制GST-Pi、Ki67的表达有关。

王文健教授运用益气化聚方治疗非酒精性脂肪肝合并代谢综合征经验报道

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)因为其高发病率,并且增加患肝硬化、肝癌以及实体瘤的风险,逐渐成为一个威胁人群健康的重要公共卫生问题[1]。NAFLD的病理谱广泛,从单纯性脂肪肝到脂肪性肝炎,以及不同程度的纤维化和肝硬化,而后者最终可发展为肝癌[2,3]。