饲料维生素K_(3)对大口黑鲈生长和健康的代谢转录调节机制研究

为了探究维生素K_(3)在大口黑鲈体内的可能作用机制,在基础饲料中分别添加不同水平的维生素K_(3),配制成维生素K_(3)含量分别为0.78(K_(3)0组)、15.84 mg/kg(K_(3)15组)的试验饲料,运用代谢组学和转录组学的方法对平均初始体重为(12.96±0.07)g、摄食饲料8周后生长和健康程度差异显著的K_(3)0组和K_(3)15组大口黑鲈肝脏进行分析。共鉴定出712个差异代谢物,以K_(3)0组为对照,K_(3)15组有326个上调的差异代谢物,386个下调;将差异代谢物注释到KEGG数据库中,共有13个差异代谢物,其中7个上调,6个下调。参与的功能通路有23条。整合通路表明维生素K_(3)可通过L-丝氨酸调节鞘脂类代谢,也可通过壳寡糖调节糖类代谢。两组的差异表达基因在GO数据库中共有86个,参与的二级功能有26种。两组的差异基因在KEGG数据库中有29个,参与46条代谢途径。从肝脏代谢物和代谢通路的角度综合分析以上结果得到,大口黑鲈摄入适量的维生素K_(3)可以提高抗氧化、免疫、机体恢复等能力,从而促进生长、维持健康。相关差异基因mRNA分析表明,维生素K_(3)能够促进大口黑鲈骨骼发育和提高免疫能力。实验研究中没有发现与凝血有关的差异基因或代谢物。通过综合分析,在特定代谢组学和转录组学之间未发现相关性。因此,有必要进一步研究维生素K的作用机制。

pH和菲协同效应对中华绒螯蟹幼蟹的毒性效应

为探究酸化以及环境污染物菲(Phenanthrene,PHE)协同效应对中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)的影响,开展了不同pH(5.5、6.5、7.8)和PHE质量浓度(0、50μg·L^(−1))对中华绒螯蟹[(15.0±2.3)g]的联合暴露实验(为期14 d)。结果发现:1)中华绒螯蟹在pH 5.5×PHE 50的协同处理下,肝胰腺和鳃组织出现严重病理损伤,肝胰腺小管形状改变,肝管细胞萎缩出现大量空泡,鳃轴肿大,鳃丝角质层表皮破损,局部基膜破裂;而pH 6.5×PHE 50对中华绒螯蟹肝胰腺和鳃组织的损伤并不显著。2)PHE处理引起中华绒螯蟹幼蟹肝胰腺糖原(Gly)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度显著降低,表明PHE会导致中华绒螯蟹能量代谢水平下降;相较于对照组,pH 5.5×PHE 50对甘油三酯(TG)、Gly、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和LDL-C浓度均有抑制效果,而pH 6.5×PHE 50使得中华绒螯蟹TG浓度较对照组显著升高。3)实时荧光定量PCR结果表明,多环芳烃受体(ahr)、芳香烃受体核转位因子(arnt)和细胞色素p4501A1(cyp1a1)基因的表达量均随pH的降低而升高,并在pH 5.5时达到最高。以上结果表明,酸化和PHE的联合作用改变了中华绒螯蟹的能量代谢,其中pH 5.5时显著加剧了PHE对其肝胰腺组织结构的毒性作用以及对能量代谢的影响。