c-fos在胃肠道刺激信号传入研究中的应用

c fos近年来在内脏刺激传入研究中应用较广 ,本文就其在各种胃肠道刺激传入、相关药物研究中的应用以及c

苦参素对NIH/3T3成纤维细胞增殖及细胞外基质合成的影响

目的 观察苦参素对NIH/3T3成纤维细胞增殖及其细胞外基质 (ECM)合成的影响,探讨苦参素抗肝纤维化的可能作用机制。方法 采用噻唑蓝比色法、流式细胞技术检测苦参素对NIH/3T3成纤维细胞增殖及细胞周期的影响,采用放射免疫方法检测苦参素对其合成透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ C)等ECM的影响。结果 苦参素可抑制NIH/3T3成纤维细胞的增殖,减少S期细胞,降低细胞增殖指数,抑制ECM的合成,并呈剂量依赖关系。结论 苦参素可能通过影响成纤维细胞的增殖、抑制成纤维细胞的分裂和ECM的合成发挥其抗肝纤维化作用。

肠道内毒素吸收机制与肝病是的变化

内毒素为革兰阴性杆菌的最外层结构，由类脂A、核心多糖和特异多糖三部分组成。肠道是人体最大革兰阴性杆菌内毒素池。正常情况下，肠道细菌产生的内毒素可以少量通过肠壁组织进入门静脉，通过肝脏时被枯否细胞和肝细胞的联合作用灭活，因此门静脉内毒素血症被认为是一正常生理状态。这种正常生理范围内的微量内毒素作为机体自身的一种“生物应答调节剂”(biological response modifier)

白细胞介素-10在肝纤维化中的作用

本文简要综述了白细胞介素-10的分子特性、生物学效应及在肝纤维化中的作用机制。

氧化苦参碱防治二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的实验研究

目的 观察氧化苦参碱预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法 采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型 ,观察氧化苦参碱 (30mg/kg、90mg/kg)干预前后肝指数、血及肝组织生化、羟脯氨酸含量、肿瘤坏死因子 (TGF) β1mRNA表达水平、电镜及病理组织学改变。结果 氧化苦参碱干预组较模型组丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶下降 ,肝组织羟脯氨酸含量及TGF β1mR NA表达水平降低 (P <0 .0 1) ;干预组肝组织内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶较模型组升高 ,而丙二醛低于模型组 ;电镜显示肝细胞损伤减轻 ,病理组织学改善。结论 氧化苦参碱对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化有预防及治疗作用 ,其部分机制为通过抗脂质过氧化而保护肝细胞。

幽门螺杆菌长期感染蒙古沙土鼠建立胃癌模型的研究

目的 幽门螺杆菌 (Hp)长期感染导致蒙古沙土鼠 (MGs)发生胃癌鲜见报道。本实验旨在研究Hp长期定植于MGs导致胃黏膜病变及其致癌性。 方法 36只远交封闭群MGs(雌雄各半 )分别接种Hp标准株ATCC4 35 0 4 ,或从胃癌患者胃内分离的Hp16 1株 ,10只MGs作为对照。接种后第8、2 0、2 8和 84周分别处死 ,检查细菌定植及胃黏膜病变情况。结果 绝大多数MGs胃内Hp持续定植 ,胃黏膜炎症随时间逐渐加重。第 84周组织学特征是胃黏膜中～重度胃炎 ,以淋巴细胞为主的单核细胞弥漫性浸润 ,黏膜、黏膜下 ,甚至浆膜下有大量淋巴滤泡浸润 ,偶见淋巴上皮病变 ,萎缩、肠化较少见。上皮增生明显 ,2 4 % (4/ 17)发生增生性息肉 ,第 84周时 18% (3/ 17)发生高分化腺癌 (Hp16 1组 1例 ,ATCC4 35 0 4组 2例 ;1雄 2雌 )。结论 单独感染Hp能诱导MGs发生胃癌 ,并提示可利用不同种属的MGs和不同Hp菌株进行相关研究。

终末期肝病模型对肝硬化住院患者预后评估的临床意义

目的 探讨终末期肝病模型 (MELD)对肝硬化住院患者预后评估的价值。方法 1999- 0 1～ 2 0 0 3-0 1同济大学东方医院消化科分别记录 16 7例肝硬化患者入院当天的MELD评分和Child Pugh评分 ,检验两种评分系统的相关性 ,以受试者工作特征曲线 (ROC)下面积衡量各评分系统预测患者预后的能力。结果 16 7例住院患者中上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征及自发性腹膜炎等并发症的发生率分别为 33 5 %、2 0 9%、4 8%、6 6 %。在住院期间有 33名患者死亡 ,主要死因是上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征及自发性腹膜炎 ,分别占 39 4 %、30 3%、2 1 2 %、9 1%。生存组MELD及Child Pugh评分分别为 14 1± 5 2 6、8 74± 2 15 ,死亡组分别为 2 3 8± 10 2 ,11 0 3± 2 36 (P <0 0 1) ,MELD评分和Child Pugh评分显著相关 (r =0 71,P <0 0 1)。MELD评分与Child Pugh评分的ROC曲线下面积分别为 0 82 9、0 75 6 (P <0 0 5 )。结论 MELD是住院肝硬化患者生存预后评估的一个较好的预测指数 ,其评估效率优于Child Pugh评分 ,值得临床应用。

一氧化氮在实验性反流性食管炎发病机制中的作用

目的 探讨一氧化氮(NO)在实验性反流性食管炎发病中的作用。方法 48 只SD大鼠随机分为3 组:A组:采用完全幽门结扎+ 贲门肌切开术;B组:采用半幽门缝扎+ 贲门肌切开术,分别制备反流性食管炎动物模型;C组:假手术对照组。并于模型制备后24小时、48 小时、72 小时观察食管下端粘膜的病理表现,测定食管组织的NO含量。结果 食管炎指数(肉眼和显微镜下),A 组术后24小时以及B组术后24 小时、48 小时、72 小时与C组比较差异均有非常显著意义( P< 0.01 );食管组织NO含量,A 组术后24小时以及B组术后24小时、48小时、72小时与C组比较,差异亦均有显著性意义(P< 0.05, P< 0.01 );不同程度食管炎组的食管组织NO 含量均明显高于非食管炎组(P<0.05,P< 0.01 ),而不同程度食管炎组间的食管组织NO含量差异无显著性意义(P> 0.05 )。