从神经内科角度谈甲亢恶性突眼的治疗

甲亢恶性突眼（Graves眼病）是一种与甲状腺功能异常有关的自身免疫性疾病。临床表现为：眼球突出、眼眶疼痛、球结膜水肿、角膜暴露、眼球活动受限、视力减退。至今世界上尚无特效药物。近年来国外学者采用手术减压来缓解视神经受压，以求暂时改善视力，但病人痛苦，副损伤多，手术风险大，经费昂贵。笔者从神经内科角度探求分析Graves眼病的病理形成机制，结合药理，反推出治疗方案，应用于临床，取得成功，现报道如下：

从神经内科角度谈甲亢恶性突眼的治疗

目的:总结老年腹股沟疝无张力修补术的临床经验。方法回顾性总结2004年5月至2006年12月应用赫美T4平塞组合补片治疗老年腹股沟疝69例的临床资料。结果本组患者全部治愈。术后痛苦小,下床活动早,恢复快,并发症少。随访1～30个月,平均14个月,患者无异物感或自觉不适,无复发。结论补片在老年腹股沟疝修补手术中具有操作简单,易掌握,安全有效,保持了腹股沟管的正常解剖结构,更适合于老年人腹股沟疝的手术治疗。

神经细胞老化与细胞内Ca^(2+)相关性的实验研究

应用小鼠神经母细胞瘤细胞无血清培养建立神经细胞老化模型,运用Fura2/AM染色结合计算机图像处理的方法观察神经细胞老化过程中不同时间细胞内Ca^(2+)动态变化过程。实验结果表明:随着培养时间增长,细胞内Ca^(2+)浓度增加,培养一天时细胞内Ca^(2+)浓度为104.8±21.9(±s),培养至21天时细胞内Ca^(2+)浓度变为130.8±29.6(P<0.01)。

神经细胞老化过程中细胞内脂质过氧化反应程度和超氧化歧化酶活性的动态变化

目的:观察体外培养的小鼠神经母细胞瘤细胞A2无血清培养条件下分化成神经细胞过程中,细胞内脂质过氧化的主要产物-丙二醛和自由基清除剂超氧化物歧化酶的变化,探讨脂质过氧化反应程度和抗氧化能力与细胞老化的相关性。方法:实验于2004-04/2005-02在上海第二医科大学附属仁济医院神经内科神经生物学实验室进行。①建立神经细胞老化实验模型:传代培养的小鼠神经母细胞瘤细胞A2中加入无血清培养液后,在37℃、含体积分数为0.05的CO2的空气中培养,24h后换培养液,以后每隔3d更换培养液;按不同的培养天数分为培养1,7和14d组,各组在培养至相应的天数后终止培养。②评估神经细胞变化的指标检测:采用显微荧光分光光度计测定细胞老化指标脂褐素水平(相对荧光值)反映细胞老化程度;以比色法测定细胞内丙二醛浓度评估细胞脂质过氧化程度,亚硝酸盐比色法得出超氧化物歧化酶活性反映细胞的抗氧化能力。结果:①细胞内脂褐素相对荧光值:培养1,7和14d组分别是(11.55±0.9)%,(22.41±1.99)%和(29.51±4.57)%,组间比较差异显著(F=478.04,P<0.01)。②丙二醛浓度:培养1,7和14d组分别是(0.90±0.20),(1.91±0.19)和(2.98±0.20)μmol/L;组间比较差异显著(F=148.31,P<0.01)。③超氧化物歧化酶活性:培养1,7和14d组分别是(685.30±107.85),(372.07±74.35)和(175.04±29.67)μkat/L:组间比较差异显著(F=66.10,P<0.01)。结论:①随着无血清培养天数的增加,小鼠神经母细胞瘤细胞A2细胞内脂褐素逐渐增多,细胞在不断衰老。②细胞内丙二醛浓度随细胞老化而不断增加,而超氧化物歧化酶活性却随着细胞老化而下降。说明神经细胞的老化与细胞内脂质过氧化反应呈正相关,与细胞的抗氧化能力呈负相关。③体外神经细胞老化实验研究模型是科学和客观的,具有很强的应用价值。

bcl-2、bcl-xl、bax在短暂性脑缺血后海马区的表达及对神经元凋亡的调节

目的探索神经细胞凋亡与bcl－2家族基因表达的关系。方法短暂性脑缺血后海马区神经细胞bcl－2家族基因的表达。结果在缺血后24h，bcl－2、bcl－xl的表达显著下降，72h表达量更低，bax则相反，在缺血后表达量呈逐渐增高趋势。结论bcl－2家族基因与缺血后海马神经元细胞的延迟性死亡有密切关系。

神经肌病四肢肌萎缩的CT表现

笔者报告了１１例正常者和３９例神经肌病患者四肢肌肉的ＣＴ表现。除了肌肉密度有不同程度的降低、萎缩及真、假性肥大外，各肌肉之间的间隔在各种肌病中也有不同程度的增宽，借助ＣＴ的测量作为定量分析的依据，可帮助我们进一步鉴别神经原性及肌原性肌萎缩，特别是不同肌萎缩的早期鉴别诊断。

神经细胞老化中脂褐素和Ca^(2+)浓度的变化

目的研究神经细胞内钙离子浓度等因子与细胞治化的相关性。方法运用神经细胞老化实验模型─—无血清条件下培养小鼠神经母细胞瘤细胞，显微荧光光度术测定细胞内脂褐素的自发荧光值，反映脂褐素的累积量；Fluo3／AM标记钙离子的激发荧光值，反映钙离子浓度。结果1．随着细胞老化，神经细胞内脂褐素的积累也逐渐增加入细胞内钙离子浓度随神经细胞治化而增高。结论钙离子浓度的增加与神经细胞的老化呈正相关。

胰岛素生长因子-1与神经系统疾病

一、胰岛素生长因子-1的基础 IGF-1早在20世纪60年代由Salmon和Danghaday发现,曾被称为硫化因子,后因其对机体生长发育的重要作用又被称为生长介素.它是一类介导合成代谢具有生长激素样效应的细胞因子.IGF-1由70个氨基酸组成的单链碱性多肽分子,分子量为7649.它与胰岛素前体有50%的相同序列.与胰岛素不同的是,它在循环中保留相当于胰岛素C肽的部分,并有一个延长的羟基端.体内几乎所有组织、细胞都能分泌IGF-1、表达IGF-1受体.循环中的IGF-1主要是由肝脏合成.血中的IGF-1主要与胰岛素样生长因子结合蛋白(1GFBP)结合,只有1%是游离的.人类IGF-1在循环中的浓度约为25nmol/L.[1]

氟桂利嗪抗神经细胞内脂褐素积累与钙超载的研究

目的 观察氟桂利嗪对细胞内脂褐素和细胞内游离钙离子的影响.方法运用神经细胞老化实验研究模型——无血清条件下培养小鼠神经母细胞瘤细胞,检测细胞内脂褐素自发荧光和结合细胞内游离钙的Fluo3/AM激发荧光,比较氟桂利嗪对神经细胞内钙离子浓度和脂褐素的影响.结果1.含40μmol/L的氟桂利嗪的无血清培养液能显著减少细胞内脂褐素含量(荧光值)(与对照组相比);2.含40μmol/L氟桂利嗪的无血清培养液能降低细胞内钙离子浓度(荧光值)(与对照组比较).结论氟桂利嗪能抵抗或延缓神经细胞内脂褐素积累和钙超载(细胞老化的两个重要指标),其抗神经细胞衰老与保护神经细胞的作用值得进一步研究探讨.

托吡酯对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用(英文)

背景:近年来研究发现托吡酯能阻断电压依赖性钠通道;增强γ氨基丁酸(Gamma-aminobutyricacid,GABA)能的活性;阻滞α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸/海人藻酸(α-amino-3-hydroxy-5-methy-lisoxazole-4-propionicacid/kainicacid,AMPA/KA)型谷氨酸受体的作用,从而推测其有神经保护作用。目的:观察托吡酯对大鼠局灶脑缺血的神经保护作用。设计:完全随机设计、对照实验研究。地点与材料:地点为上海第二医科大学附属仁济医院神经生物实验室。健康雄性大鼠50只Sprague-Dawley,体质量280～350g,随机分为3组,购自中科院上海实验动物中心。干预:以腔内线栓法制作大鼠局灶脑缺血模型,将50只Sprague-Dawley大鼠单纯随机分为对照组(10只)、40mg/kg治疗组(20只)、80mg/kg治疗组(20只),在缺血30min后一次腹腔注射托吡酯,对照组注射生理盐水。主要观察指标:分别在4,24h后观察神经功能评分,24h后干/湿重法测定脑组织含湿量、氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazoliumchlo-ride,TTC)染色观察测定梗死体积百分比。结果:①24h后神经功能评分显示,无论是40mg/kg组(3.20±0.52)还是80mg/kg组(2.70±0.47),分别与4h(40mg/kg,3.90±0.31;80mg/kg,3.80±0.41)相比有非常显著(P<0.01)的差异,两治疗组24h的评分与对照组的?

神经保护剂NXY-059研究进展

急性脑血管疾病是威胁人类健康的三大元凶之一,虽然各种治疗药物的研制不断深入,基础和临床的试验也举不胜举.但是至今为止,获得美国FDA批准的能有效治疗急性缺血性脑血管疾病的药物只有r-tPA(重组组织纤溶酶元激活物)一种.进入21世纪以来,人们不断将研究目光投向了急性缺血后的一系列损伤级联反应,试图研制出能够阻断缺血损伤的新的神经保护剂,并希望及早的运用于临床实践.本文就国外最新一种抗自由基神经保护剂-NXY-059的研究作一综述.

妥泰与脑缺血神经保护的实验研究

日本秋田脑研究所研究了1984～1998年日本北部120万人口的脑卒中发病情况,发现脑梗死的发病率从59%升高到了64%,脑梗塞已经成为威胁人类健康的重要杀手.

钙结合蛋白及其神经保护作用

在细胞的生理活动中，钙离子（Ｃａ２＋）在保持神经元结构、功能完整方面起着至关重要的作用，包括细胞骨架维持、神经递质功能发挥、蛋白质合成及钙离子介导的酶活性等。然而，我们知道，细胞内游离钙浓度过高会导致细胞损伤。如何在细胞尚未达到不可逆损伤之前即被逆转...

盐酸氟桂嗪对缺血神经细胞保护作用的研究

目的 探讨盐酸氟桂嗪 (西比灵 )对缺血损伤的神经细胞的保护作用。方法 在缺氧缺糖条件下培养神经细胞 ,作为体外缺血损伤模型 ;实验组为无糖培养剂中添加 40 μmol/L西比灵 ,对照组为无糖培养剂 ,测定缺氧损伤后细胞内钙离子浓度、细胞大小 (支配面积 )、以及所释放的乳酸脱氢酶的活性 ,分析判断西比灵的作用。结果 实验组细胞的胞内钙离子浓度显著低于对照组 ,细胞所支配面积大于对照组细胞 ,所释放的乳酸脱氢酶活性低于对照组。结论 西比灵能抵抗缺氧缺糖损伤后细胞内的钙离子浓度的升高 ,能有效减少缺氧缺糖对细胞所造成的损害 ,具有保护作用。

一氧化氮合成酶抑制剂对MPTP神经毒性的影响

嗜黑质神经毒素１－甲基－４－苯基四氢吡啶（ＭＰＴＰ）能使人及某些动物产生酷似帕金森病（ＰＤ）的生化病理改变，对ＭＰＴＰ毒性机理的研究已成为弄清ＰＤ发病机制的重要方法。本文观察选择性神经型一氧化氮合成酶抑制剂７－硝基吲唑（７－ＮＩ）对ＭＰＴＰ制成的Ｃ５...

缺血性脑卒中与镁的潜在性神经保护作用

镁是维持人体正常生理功能的重要离子。在急性脑缺血发生后,镁参与了诸多相关病理生理变化,如抑制钙通道、拮抗兴奋性氨基酸的释放等。,血清中镁的含量也发生了变化。动物实验证实镁能延长治疗时间窗、显著减少大脑急性缺血后的梗死体积。一些小样本临床研究也显示了镁的神经保护作用。最新的大型国际研究发现镁对腔隙性脑卒中有益处,而另一项前瞻性研究显示镁的缺乏会增加脑卒中的发生。镁作为一种潜在的神经保护剂在缺血性脑血管疾病的预防与治疗中有着积极的意义。

一氧化氮与帕金森病大鼠模型神经损伤的研究

目的 研究一氧化氮 (NO)在帕金森病 (PD)大鼠模型神经损伤中的作用。方法 用高效液相色谱电化学法 (HPL C- ET)及还原型辅酶 (NADPH)黄递酶组化法观察 NO在 PD大鼠模型神经损伤中的作用。结果 神经型一氧化氮合成酶 (n NOS)抑制剂 7-硝基吲唑 (7- NI)明显减少 6 -羟基多巴胺 (6 - OHDA )引起的纹状体多巴胺及其代谢产物的降低 (P<0 .0 1) ;纹状体 NADPH黄递酶阳性神经元可抵抗 6 - OHDA的损伤。结论 来源于神经元的 NO参与了 PD大鼠模型的神经损伤过程。

带状疱疹病毒感染的神经系统并发症（附16例临床分析）

带状疱疹病毒感染的神经系统并发症（附１６例临床分析）上海第二医科大学附属仁济医院神经内科（２００００１）苗玲带状疱疹病毒感染后可以引起多种神经系统疾病，如神经痛、神经麻痹、脑炎、脊髓炎等。本院从１９８６～１９９４年共收治了１６例带状疱疹病毒感染伴有神...

慢性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病16例临床分析

临床资料 一、一般资料:男10例,女6例。年龄40～65岁,平均53.6。一年四季均有发病。仅1例病前1周患上感。从发病至确诊时间2月～2年。死亡2例。 二、临床表现:1.起病形式:隐(?)起病2例,慢性起病14例。9例以感觉障碍首发,5例以同时出现感觉与运动障碍首发,1例以植物神经功能损害首发,1例纯运动障碍。 2.感觉障碍:15例诉有末梢性等感觉异常,其中2例未检出证据。13例末梢性针刺觉减退或过敏。