阿霉素对体外培养心肌细胞乳酸脱氢酶、丙二醛的影响

用体外培养心肌细胞观察阿霉素对心肌细胞的毒性作用。培养3d的心肌细胞加入不同剂量的阿霉素,孵育不同时间,然后测定培养基中乳酸脱氢酶LDH及细胞内丙二醛MDA的含量。结果表明,随着阿霉素(1mg/L)作用时间的延长(4h、8h、24h),培养基中LDH含量明显增加:不同剂量阿霉素(0.3mg/L,1mg/L,3mg/L)孵育4h后,培养基中LDH含量及细胞中MDA含量随剂量增加而增加。结果说明,阿霉素对培养心肌细胞有直接损伤作用,且这种损伤作用具有时间和剂量依赖性。

生脉散和阿霉素对大白鼠心肌组织与血中丙二醛含量的影响

本实验研究了生脉散和阿霉素所致的大白鼠心肌中毒的影响,同时探讨了其机制,检测了脂质过氧化产物,丙二醛(MDA)的含量,以及心肌组织和血中的相关性分析。结果显示,生脉散组与对照组相比MDA含量无明显差别,在心肌组织和血中阿霉索使MDA含量升高,生脉散使MDA含量降低,并且在心肌组织和血中的这些改变是有相关性的。

心肌缺血再灌注损伤与钙通道阻滞剂的保护作用

随着药物血栓溶解疗法与外科冠状动脉搭桥术的日臻完善,心肌梗塞的死亡率明显下降,为此患者的预后问题受到医学界广泛重视。同时如何正确地评介再灌注对缺血心肌的影响以及如何最大效率地减轻心肌缺血再灌注损伤已成为临床医学界令人注目的课题,亟待解决。随着Hearse氏氧矛盾的发现,加深了对再灌注的认识与了解。

地尔硫(艹卓)对心肌缺氧后再给氧损伤的保护作用

实验分四组,采用非循环Langendorff灌注方法。结果表明缺氧心肌琥珀酸脱氢酶、超氧阴离子歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,丙二醛升高;再给氧酶活性较缺氧显著下降,丙二醛明显增加;药物组酶活性较再给氧明显回升,丙二醛显著降低。超微结构显示有氧心肌正常;缺氧心肌细胞水肿,线粒体空泡变,核质凝聚,肌丝溶解;再给氧心肌损伤加重,挛缩带形成,镧涌入胞浆与线粒体内;药物组细胞损伤减轻,线粒体致密,嵴较完整,镧分布于膜外。实验结果提示心肌再给氧损伤与氧自由基毒性密切相关;地尔硫(艹卓)具有一定的防治作用,其机制值得深入探讨。

Vit C,Trolox对阿霉素损伤鼠培养心肌细胞的作用

在原代培养的大鼠心肌细胞受阿霉素损伤的模型上,观察到合适浓度的维生素C(Vit C)能显著减少受损心肌细胞乳酸脱氢酶释放、减少细胞内丙二醛的形成,并改善细胞超微结构的变化,显示其具有抑制脂质过氧化,保护心肌细胞的作用.该作用与Vit c浓度密切相关,高浓度时反而加重细胞损伤.维生素E的水溶性类似物Trelox则没有上述作用。

抗坏血酸对接受阿霉素治疗肿瘤患儿血SOD、MDA的影响

阿霉素(Adriamycin,ADM)是目前临床上疗效比较肯定的抗肿瘤药物之一,尤其在白血病、恶性淋巴瘤的化疗方案中已成为第一线药物,但大剂量应用有可能导致心肌损伤。我们以前的研究表明,抗坏血酸(Ascorbate,AS)能减轻阿霉素对体外培养心肌细胞的损伤。为了探讨AS防治ADM致心肌损伤的临床价值,我们选择了儿童血液肿瘤患者进行了观察,现报告如下。

生脉注射液对损伤心肌细胞乳酸脱氢酶及心肌细胞超微结构的影响

本实验运用体外培养心肌细胞,观察了中药生脉注射液对阿霉素引起心肌细胞损伤时,心肌细胞内乳酸脱氢酶释放及超微结构的影响。结果表明,生脉注射液30、100、300mg/L 对阿霉素1 mg/L 作用4 h 引起的培养心肌细胞乳酸脱氢酶释放没有影响;对其引起的心肌细胞超微结构损伤也无改善作用。结果提示:生脉注射液对阿霉素引起的心肌损害的保护作用,可能是在整体情况下产生的。