硝酸酯类药物对高血压患者大动脉顺应性的影响

目的:评价长效硝酸酯类药物IS-5-MN对高血压患者大动脉顺应性的影响。方法:PWV自动侧量系统测定颈动脉-股动脉PWV作为评价大动脉顺应性的指标。对17例原发性高血压患者进行了研究,平均年龄(62.53±7.94)岁。研究期间在维持原降压治疗不变的情况下,加用IS-5-MN(30mg/d)。分别在治疗2周和4周后重复PWV测定。结果:与治疗前相比,治疗2周和4周后收缩压、舒张压、脉压和心率无显著性差异。颈动脉-股动脉PWV在治疗2周和4周后均显著降低(分别为P<0.05,P<0.05)。结论:长效硝酸酯类药物能有效地改善高血压患者的大动脉顺应性,对预防高血压患者的远期心血管并发症有重要临床价值。

缬沙坦对高血压患者大动脉弹性的影响

目的:评价缬沙坦4周治疗对原发性高血压患者大动脉结构和功能的影响。方法:应用PWV自动测定系统观察23例进行缬沙坦治疗的原发性高血压患者,均为男性,平均年龄(61.3±10.5),岁。8例服用缬沙坦160mg/日,15例服用缬沙坦80mg/日。分别在治疗前和治疗4周后重复对患者进行PWV检测,结果:收缩压、舒张压、平均压、脉压、颈动脉-股动脉PWV治疗4周后明显降低(分别为P=0.0003,P=0.0447,P=0.0014,P=0.0222,P=0.0030)。结论:缬沙坦对心血管系统的影响不仅与血压降低有关,同时能明显改善高血压患者大动脉弹性。

动态心房超速起搏预防阵发性房颤

目的观察动态心房超速起搏预防阵发性房颤的临床疗效和安全性。方法选择病态窦房结综合症伴阵发性房颤,并需植入永久起搏器的患者8例,分别植入具有动态心房起搏功能的起搏器,PacessetterTrilogy23643例,VitatronSelectionTM900E5例;随访6个月,前3个月不打开动态心房起搏功能,后3个月打开动态心房起搏功能,根据起搏器记录到的模式转换次数和持续时间来判断其预防房颤发作的疗效。结果打开动态心房起搏功能前后,患者房颤发作的次数分别为2437±956次/月和472±135次/月(P<0.05);模式转换持续时间分别为173±105小时/月和48±25小时/月(P<0.05);房颤负荷分别为33±8%和10±7%(P<0.05)。结论动态心房超速起搏,是阵发性房颤预防治疗的有效和安全的方法之一。

射频消融治疗特发性室速的疗效

目的观察特发性室速射频消融治疗的疗效。 方法 11例特发性室速患者 ,分别采用起搏标测和心室激动顺序标测 ,进行射频消融治疗。 结果特发性右室流出道室速 5例 ,均用起搏标测消融成功。特发性左室室速 6例 ,4例用激动顺序标测法消融成功 ,1例采用起搏标测法消融成功 ,1例消融未成功。在 12～ 36个月的随访过程中 ,曾有 1例复发 2次 ,经再次消融成功后随访 18个月未再复发。 结论射频消融术是特发性室速的有效治疗方法 ,近期、远期疗效满意。

150例高血压伴胸痛患者的冠状动脉造影及实验室检查分析

本文对１５０例高血压伴胸痛患者行冠状动脉造影，并测量血脂、脂蛋白和血糖。结果发现６８例冠状动脉异常（经冠状动脉造影显示一支或多支血管内径减小≥５０％），８２例冠状动脉正常。冠状动脉异常患者的血胆固醇（４．９１±０．８４ｍｍｏｌ／Ｌ）和低密度脂蛋白（２．９０±０．６０ｍｍｏｌ／Ｌ）显著高于冠状动脉正常患者的血胆固醇（４．６１±０．９４ｍｍｏｌ／Ｌ）和低密度脂蛋白（２．６４±０．８６ｍｍｏｌ／Ｌ）（Ｐ＜０．０５）。其它测定指标两组间无统计学差异。此结果提示高胆固醇血症（≥５．６８ｍｍｏｌ／Ｌ）伴或不伴缺血性心电图ＳＴ－Ｔ波改变对高血压伴胸痛患者的冠心病的诊断性低，因此确诊冠心病仍需行冠状动脉造影。

冠状动脉重建术中小灶性心肌梗死的意义

当前介入性心脏病学最有争议的问题之一是经皮冠状动脉（冠脉）重建术中由心肌酶异常所诊断的小灶性心肌梗死是否有临床意义〔１〕。介入心脏病学专家通常使用小灶性心肌梗死的术语，意指小的无重要意义的临床事件。因此，冠脉重建术后出现的小灶性心肌梗死的重要性研究较...

高血压大鼠心脏肌凝蛋白重链mRNA表达和卡托普利的作用

目的：观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌肥厚时心脏α和β－肌凝蛋白重链（α－ＭＨＣ和β－ＭＨＣ）ｍＲＮＡ表达和卡托普利的保护作用。方法：１５周龄雄性ＳＨＲ口服卡托普利（１００ｍｇｋｇ－１／ｄ）１２周（ＣＡＰ组），同样年龄性别的ＳＨＲ（ＳＨＲ组）和Ｗｉｓｔａｒ－ｋｙｏｔｏ大鼠（ＷＫＹ组）不给药，在同样条件下喂养同样时间，通过称重法计算左室重量指数（ＬＶＩ），使用测微技术测量心肌细胞横径（ＴＤＭ），采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹技术检测左室α和β－ＭＨＣｍＲＮＡ水平。结果：（１）ＳＨＲ组ＬＶＩ和ＴＤＭ显著高于ＷＫＹ组；ＣＡＰ组上述指标显著低于ＳＨＲ组，而与ＷＫＹ组无显著差异；（２）ＳＨＲ组α－ＭＨＣｍＲＮＡ表达明显受抑，β－ＭＨＣｍＲＮＡ表达明显增加；卡托普利抑制α－ＭＨＣｍＲＮＡ水平降低，但不影响β－ＭＨＣｍＲＮＡ水平。结论：高血压肥厚心肌ＭＨＣ基因出现了异常表达，卡托普利可以防止这种现象的发生。

急性心肌梗死后左室重构临床研究

目的 探讨溶栓治疗对急性心肌梗死后左室结构和功能的影响。方法 对 36例首发急性心肌梗死患者于梗死后 4周和 12周进行超声心动图观察。分别测定左室舒张末期容积指数 (LVEDVI)、左室收缩末期容积指数 (LVESVI)、射血分数 (EF) ,作为反映左室结构和功能变化的指标。结果 急性心肌梗死后LVEDVI、LVESVI均明显增高 (分别为P <0 0 1,P <0 0 5 )。 4周和 12周检查发现 ,溶栓组LVEDVI、LVESVI无明显差异 (分别P>0 0 5 ,P >0 0 5 ) ,EF值明显增大 (P <0 0 5 ) ;未溶栓组LVEDVI、LVESVI明显增大 (分别为P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,EF值无明显变化 (P >0 0 5 ) ;对 4周和 12周的检查结果作组间比较发现 ,溶栓组LVEDVI、LVESVI均小于未溶栓组 (P <0 0 5 ) ,EF值溶栓组高于未溶栓组 (P <0 0 5 )。结论 溶栓治疗能有效地抑制急性心肌梗死后左室重构 ,改善心功能。

重组纤溶酶原Kringle 5区基因杆状病毒载体的构建及表达研究

目的克隆人源性纤溶酶原Kringle5(K5)基因,构建K5分泌型杆状病毒载体,并检测其在肌细胞中的表达。方法引物中加入前胰岛素原信号肽基因序列,PCR产物经Age Ⅰ和Acc Ⅰ双酶切后装入pFB载体中构建为pFBK5,将其转染肌细胞C2C12,经Western印迹检测重组蛋白的表达并用MTT试验进行初步活性鉴定。结果成功扩增出了K5基因序列,测序正确,转染了pFBK5的C2C12细胞及上清中均检测到了特异性的14 ku蛋白条带且其对ECV304细胞产生剂量依赖性抑制作用,而转染空载体对照组无相应蛋白表达。结论人源性纤溶酶原K5分泌型杆状病毒载体构建成功,表达的重组蛋白具有生物活性,为进一步的病毒制备奠定了基础。