不同累积量的阿霉素所致心肌细胞超微结构和电生理改变

选用Wistar雄性大鼠49只,随机分为对照组17只,每周阿霉素2mg/kg;用药3周者13只(ADR3组);6周者10只(ADR6组);10周者9只(ADR10组),末次注射后间隔一周处死动物并取材。大体解剖表明对照组及ADR3组正常;ADR0组3只有腹水;ADR10组7只有心包积液、胸水、腹水,提示心力衰竭。超微结构显示对照组及ADR3组基本正常;APD6及ADR10有明显异常,细胞内水肿,染色质块状凝集,肌丝排列紊乱、溶解、断裂,线粒体肿胀、嵴断裂、空泡变、膜破裂等。电生理、快反应动作电位是ADR6和ADR10两组的ADR50明显延长(P<0.05),慢反应动作电位ADR6和ADR10两组的APD50、APD90明显延长,Vmax明显增加(P<0.05),其他电生理参数无明显改变。结果提示心肌细胞电生理和超微结构的变化与药物累积剂量相关。毒性反应与增加心肌细胞钙内流有关。

胰腺导管癌中血管生成、细胞增殖指数、DNA倍性检测的临床意义

目的:探讨血管生成、细胞增殖指数、DNA倍性在胰腺导管癌发生、发展中的作用及临床意义。方法:对29例胰腺导管癌和7例慢性胰腺炎患者的石蜡包埋标本作苏木精鄄伊红(HE)染色,CD34、Ki67免疫组织化学染色,镜下计算微血管密度(MVD)及Ki67阳性细胞比例,同时用流式细胞仪(FCM)检测细胞核DNA倍性,计算异倍体出现率及S期比例,并结合临床病理资料对各项指标作相关分析。结果:胰腺导管癌和慢性胰腺炎都有较多的新生血管。MVD值在胰腺导管癌高、中、低分化3组之间差异无显著性。按肿瘤直径分为≤1.5cm、1.6～2.9cm、≥3cm3组,此3组间MVD值、Ki67阳性细胞百分率、DNA异倍体出现率及肿瘤周围有无浸润的差异都非常显著(P<0.01)。肿瘤越大,MVD值、Ki67阳性细胞百分率及DNA异倍体出现率越高。结论:胰腺导管癌的发生、发展伴血管生成和DNA合成增加,联合测定MVD、Ki67阳性细胞百分率、DNA倍型可能为胰腺导管癌临床预后预测提供辅助参考指标。