斜方肌神经支配的解剖学研究

目的 :通过解剖学研究 ,了解斜方肌神经支配方式对根治性颈清扫术术后肩功能可能产生的影响 ,根据神经支配的特点 ,探讨改进手术方法以改善根治性颈清扫术后肩功能的可能性 .方法 :解剖 16具成人尸体 2 2侧颈部 ,观察斜方肌的神经支配 .结果 :68.18%的副神经在胸锁乳突肌后缘前接受颈丛分支的交通 ,所有斜方肌均接受颈丛分支的支配 ,多来源于 C3、C4,其中 ,88.37%的分支在颈后三角位于椎前筋膜的浅面 ,颈丛均有肩胛提肌分支且位于椎前筋膜的深面 .结论 :斜方肌受副神经和颈丛的双重支配 ,大多数颈丛斜方肌支在根治性颈清扫术中会被切断 .通过颈清扫术中保留 C3、C4到斜方肌分支或用颈丛肩胛提肌支与副神经移位吻合来改善术后斜方肌功能具有解剖学上的依据 .

肘关节后束韧带解剖定位及其临床意义

上肢因烧伤、电损后,为促进创面愈合,常使肢体固定于创面的减张位,肘关节在长期伸直位固定后引起的关节外强直,其解剖机理与治疗方法在过去的有关文献中尚未见报道,肘关节是一个载荷关节,当关节屈曲90°时,肘关节屈肌达到最大力,如屈曲障碍,将使关节功能丧失.

眶内球后结构的显微解剖

目的为基础和临床医学提供球后区的形态学依据。方法采用显微解剖和局部解剖的方法，由前路开眶和外侧开眶。结果研究了眶内球后的眼肌、神经、血管等结构的形态和毗邻关系。结论从前路开眶有利于上部、后部、深层及内侧的手术，从外侧开眶有利于外侧的手术。

脑室注射NGF对大鼠学习记忆以及自发行为的影响

目的：观察脑室注射神经生长因子（NGF）对大鼠学习记忆以及自发行为的影响。方法：以18月龄大鼠为材料，侧脑室多次注射NGF（累计剂量55μg·只(-1)）．同龄对照组注射等体积人工脑积液（ACSF）。采用开场行为和Y-迷宫实验检测了大鼠自发活动和学习记忆能力的改变。行为实验后分离主要脑区（皮层、海马、小脑、间脑）的突触体，使用3H－Leu为标记物检测了离体突触体总蛋白的合成量。结果：NGF能提高大鼠的自发活动和学习记忆能力，并能提高与学习、运动相关脑区的突触体蛋白质合成。结论：提示NGF对大鼠自发活动和学习记忆的影响与学习、运动相关脑区的突触部位蛋白质合成能力提高有关。

D-半乳糖对大鼠空间学习记忆行为与海马结构电生理以及突触形态学的影响

为了观察经 D-半乳糖处理大鼠的空间学习记忆行为以及在体诱导海马齿状回长时程增强及海马 CA3区突触形态学的变化 ,本研究采用向正常组大鼠每日皮下注射生理盐水 1ml,模型组大鼠每日皮下注射 D-半乳糖 (共 6周 )作为实验材料。对空间学习记忆行为 ,以 Morris水迷宫潜伏期作为判定标准 ;应用在体记录单脉冲刺激穿通纤维在海马齿状回诱发的群体电位 ,测量高频刺激前后单脉冲刺激诱发的电位幅值变化 ,将高频刺激前的记录作为基线值 ,进行组间比较 ;应用透射电镜结合图像分析对大鼠海马 CA3区突触形态结构进行观察。结果证明 :( 1)模型组水迷宫潜伏期成绩显著低于正常组 ( P<0 .0 5 ) ;( 2 )高频刺激前二组间峰潜伏期和电位平均幅值无显著性差异 ,高频刺激后对各时间段群体电位与高频刺激前群体电位峰值之比进行的分析表明 ,模型组在高频刺激后 2 0 min时段开始其比值较正常组显著减小 ( P<0 .0 1) ,模型组长时程增强诱导率显著低于正常组 ( P<0 .0 0 1) ;( 3 )经 D-半乳糖处理的大鼠海马 CA3区突触间隙明显增宽、突触后致密物厚度变薄、突触活性区长度缩短 ( P<0 .0 5 )。结论 :皮下注射 D-半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力 ,降低大鼠在体海马齿状回长时程增强的诱导率 ,使长时程增强增幅降低 ,并可显?

静脉瓣膜的结构与力学关系初探

本文用光镜、透射和扫描电镜,观察了30例与带瓣静脉段移植有关的肱、股、大隐静脉的瓣膜结构。在光镜和透射电镜下,3种瓣膜的结构基本一致。在两层内皮间有3种机能层;内皮下各有疏松层;细波纹状的弹性纤维层主要位于疏松层内面;弹性纤维层之间为呈环、纵、斜方向的胶原纤维层,胶原纤维层中还有散在的弹性纤维。静脉壁内的平滑肌经瓣膜附着缘延伸入瓣叶内。弹性纤维、平滑肌、胶原纤维在瓣膜承受机械重力和被动开闭机制中起重要作用,基于平滑肌存在于瓣叶内的事实,推测瓣膜本身具有内在的动力机制。透射和扫描电镜下见瓣叶两面的内皮细胞配布型式呈各向异性特征:腔面内皮纵向排列;壁面内皮横向排列。这种排列方式符合流体力学规律,以适应瓣膜在不同功能状态下,引导静脉血液返回心脏。12例正常瓣膜,在 Instron 1122型万能材料试验机上测得瓣膜承受最大拉力的平均值为1牛顿(范围0.75～1.35N)。在瓣膜置换或设计人工瓣膜时应考虑到上述各特点。

AD转基因模型Tg2576鼠阳性子鼠的病理和认知行为变化

为探讨老年性痴呆(AD)转基因模型Tg2576(hAPPSWE)鼠阳性子一代鼠的病理和行为学变化,确定其是否具有亲代的性状,为AD研究提供理想的动物模型。本研究随机选取我室繁育并鉴定的子一代hAPPSWE基因阳性鼠(hAPPSWE+)和hAPPSWE基因阴性鼠(hAPPSWE-),分别在4、7、9月龄时经Y迷宫及15月龄时经水迷宫检测其行为学变化和脑内病理变化,并对皮质和海马的淀粉样斑块进行定量研究。结果显示:(1)4月龄和7月龄的子一代hAPPSWE+鼠的空间辨别学习记忆能力与hAPPSWE-鼠相比,差异无显著性(P>0.05),但9月龄时两者之间的差异有高度显著性(P<0.01);(2)在4月龄和7月龄的子一代hAPPSWE+鼠的脑组织切片上免疫组化染色未观察到淀粉样斑块,9月龄时均观察到明显的淀粉样斑块沉积,但hAP-PSWE-鼠无论在任何1个月龄均未观察到淀粉样斑块沉积;(3)定量结果显示9月龄的子一代hAPPSWE+鼠的皮层淀粉样斑块占整个皮层面积的0.21%,海马的淀粉样斑块占海马面积的0.14%,而15月龄时其淀粉样斑块的数量和面积增加明显,占整个皮层面积的4.26%,海马的淀粉样斑块占海马面积的2.51%。上述结果表明子一代hAPPSWE+鼠的行为学变化及脑内淀粉样斑块出现的时间、部位、类型与亲代一致。因此,子一代hAPPSWE+鼠和其亲代一样可用于AD研究,本实验的定量结果也为评价AD的干预治疗效果提供了参考数据。

D-半乳糖对大鼠海马氨基酸含量及海马CA1区突触结构参数的影响

目的 观察经 D-半乳糖长期处理的大鼠海马氨基酸含量及海马 CA1区突触结构参数的改变。方法 应用反相高效液相法对大鼠海马氨基酸含量进行分析 ,应用透射电镜结合图像分析对突触结构参数进行观察。结果 (1 ) D-半乳糖可导致模型大鼠天冬氨酸、牛磺酸、γ-氨基丁酸含量降低 ,谷氨酸含量升高 (P<0 .0 5) ;(2 )在突触结构参数中 ,经 D-半乳糖处理的大鼠突触间隙明显增宽、突触后致密物厚度变薄、突触活性区长度缩短 (P<0 .0 5) ,突触界面曲率三组间无差异。结论 D-半乳糖可改变大鼠海马氨基酸含量 。

电针对D-半乳糖所致衰老模型大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:探讨电针对D-半乳糖处理后衰老大鼠神经细胞凋亡的抑制作用。方法:实验于2000-10/2003-01在上海中医药大学生理学教研室完成。选取雄性Wistar大鼠42只,随机分为正常组、模型组、电针组,14只/组。正常组每天皮下注射生理盐水1mL,连续6周;模型组每天皮下注射D-半乳糖800mg/kg,连续6周;电针组每天皮下注射同剂量D-半乳糖,第18天开始电针,电针穴位根据动物“针灸穴位图谱”选择百会、大椎,采用电流强度5mA、频率10Hz的断续波,15min/d,至第6周末结束。凋亡细胞以原位末端标记法检测,凋亡相关因子蛋白行免疫组织化学法检测,线粒体形态的改变用体视学方法分析。结果:42只大鼠全部进入结果分析。①各组脑海马锥体细胞的超微结构比较:正常组核周边内质网、线粒体、高尔基体等细胞器丰富,核大而圆,染色质密度均一,核仁明显。模型组粗面内质网大量增生,线粒体嵴变短、不规则或消失,溶酶体数量增加,细胞内出现自嗜体,核不规则固缩,染色质向核膜凝集成块,有核仁裂解现象,核膜、细胞器膜、细胞膜完整,提示模型组神经细胞有凋亡样形态学改变。电针组与正常组接近,主要表现为线粒体的肿胀不明显,溶酶体数量有所下降,核结构接近正常。②各组大鼠脑海马CA1区线粒体比表面情况:与正常组比较,模型组变小,电针组基本无变化(25.02±14.66,21.03±10.75,23.87±14.00,P<0.05,P>0.05)。③各组大鼠脑海马CA1区线粒体平均轴比情况:与正常组比较,模型组变大,电针组基本无变化(1.57±0.72,2.04±0.83,1.63±0.69,P<0.05,P>0.05);电针组明显高于模型组(P<0.05)。④凋亡阳性细胞率:与正常组比较,模型组显著增加,电针组略高(0.25±0.11,1.07±0.31,0.50±0.34,P<0.05),与模型组比较,电针组明显降低(P<0.05)。⑤Bax与Bcl-2阳性细胞数检测结果:与正常组Bax比较,模型组呈过表达,电针组略高(66.4±12.8,140.4±41.0,77.1±18.1,P<0.05),电针组明显低于模型组(P<0.05);与正常组Bcl-2比较,模型组表达明显降低,电针组略低(157.0±59.7,56.9±15.3,108.5±25.8,P<0.05),电针组明显高于模型组(P<0.05)。⑥Bax与Bcl-2积分吸光度检测结果:与正常组Bax比较,模型组呈过表达,电针组略高(4.2±2.1,10.6±5.9,7.5±5.7,P<0.05),电针组明显低于模型组(P<0.05);与正常组Bcl-2比较,模型组表达明显降低,电针组升高(8.0±1.7,1.2±0.8,13.9±4.1,P<0.05),电针组明显高于模型组(P<0.05)。结论:D-半乳糖致衰老时,大鼠脑海马组织中存在凋亡阳性神经细胞增加的现象。电针干预后,凋亡抑制基因Bcl-2蛋白的表达量显著增强,线粒体形态得到改善,凋亡阳性细胞率也有所下降,但对促凋亡基因Bax蛋白的调节不很明显。因而推断电针是通过调节Bcl-2蛋白的表达来抑制D-半乳糖所引起的神经细胞凋亡的。

Schwann细胞在壳聚糖纤维上的立体培养

目的 :探讨壳聚糖纤维与体外培养Schwann细胞的相容性和亲和力。方法 :新生SD鼠的臂丛和坐骨神经组织块种植于壳聚糖纤维支架上培养Schwann细胞。结果 :壳聚糖纤维支架上的Schwann细胞为橄榄形或椭圆形 ,细胞在纤维上分裂、迁移 ,形成链状结构 ,细胞突起的末端呈扁平状膨大 ,伸出爪形伪足贴附于纤维。结论 :壳聚糖纤维不仅与Schwann细胞的相容性良好 。

外源性谷氨酸致新生鼠脑兴奋毒性神经变性的形态学研究

目的 :探讨外源性谷氨酸对新生鼠脑细胞的兴奋毒性作用。方法 :新生 7天SD大鼠 ,背部皮下注射单钠谷氨酸 (MSG) 2mg/ g ,在 2h、6～ 8h、2 4～ 2 8h分别光镜和电镜观察脑细胞的形态改变。结果 :光镜下 ,2h未见明显异常 ,此后可见多处脑细胞肿胀 ,进而细胞固缩。电镜着重观察海马神经元 ,变化一为神经元胞体和树突巨大膨胀 ,伴随着内质网膜的空泡化及线粒体由最早期的浓缩到巨大膨胀 ,轴突基本正常 ,核染色质由簇状集聚于核膜下呈钟面排列到向中央积聚成轮廓不规则的团块 ;变化二为胞浆和胞核均浓缩 ,胞奖中有大小不等的空泡。结论 :外源性谷氨酸能引起未成熟脑细胞的死亡 ,为某些食品添加剂对儿童脑细胞的影响的相关研究提供一定的形态学基础。

不同年龄的正常和高血压大鼠脑血管对压力的耐受性探讨

为了明确高血压脑出血的发生机制,研究了脑血管对压力耐受性问题。所制作的模型是以自发性高血压大鼠和京都纯种大鼠为对照,插管至颈内动脉,压力维持在 34· 58 kPa,注射 4～5 ml血液来模仿血压的上升,发现和京都鼠比较,高血压鼠脑出血者较多。脑组织有大小不同的出血,并可渗入蛛网膜下腔。结果提示:这种脑血管的破裂与高血压和老龄化有关(P<0.01),血压变化及老龄化可引起脑血管一系列的退变,这可能是长期高血压导致脑血管壁紧张度增加或痉挛的缘故。

云芝糖肽和灵芝抗小鼠弓形虫感染的实验观察

目的 观察云芝糖肽 (cvp)、灵芝 (gl)抗小鼠弓形虫感染的作用。 方法 用 5× 10 2 量的Fukaya株弓形虫速殖子感染 6～ 8周龄昆明种小鼠 (♀ ) ,cvp连续口服 10d ,gl口服 10d或 30d ,螺旋霉素口服单用、与cvp或 gl合用 ,观察小鼠存活时间及脑组织中包囊数。结果 感染弓形虫的小鼠 ,单服用cvp或 gl后 ,平均存活时间分别为 2 1 78～ 2 4 0 0d和 2 1 0 0～2 4 91d ,螺旋霉素组为 36 0 8d。当cvp加螺旋霉素 ,或 gl加螺旋霉素 ,小鼠平均存活时间分别为 4 6 2 0d和 5 6 4 0d ,与对照组16 2 7d相比具有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 cvp或 gl与螺旋霉素合用 ,具有潜在的抗弓形虫感染的效果。

下肢深静脉瓣膜的形态和分布

解剖了成人成对的100侧下肢深静脉主干和36侧小腿深静脉的瓣膜。深静脉瓣膜可分为大、小二种类型。大瓣中以双叶瓣居多数(98.20%),单叶瓣和三叶瓣很少。静脉主干的瓣膜数平均7.23个,主要分布于股、腘静脉中(83.14%),以位于股深静脉口远侧处的一个最恒定,在离股深静脉口0~3cm范围内,89.00%肢体具有1~2个瓣膜。统计了静脉各段的瓣膜数,以及主干内各瓣膜至主要属支口的距离,以适应静脉造影时确定瓣膜位置的需要。双叶瓣可附着在静脉的前、后或左、右壁上,而以前者最多见(81.83%)。36侧小腿深静脉瓣膜数的平均值依次为:胫前静脉内侧支9.63个,外侧支8.97个:胫后静脉内侧支7.00个,外侧支6.86个;腓静脉内侧支6.23个,外侧支6.37个。下肢静脉瓣膜总数平均值为52.29个。

甲硝基亚硝胍诱发大鼠胃癌的实验研究

作者自行合成N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG),并以100μg/mlMNNG稀释液喂以100只Wistar大鼠,以诱发胃癌。结果发现喂药6个月内,死亡20只,均无消化道癌肿发生;第7～8个月内,死亡18只,发生胃癌3只(16.7%);第9个月时,处死全部剩余大鼠共62只,其中50只发生胃癌(80.7%)。癌肿均位于腺胃小弯侧,多呈隆起结节型或溃疡型;组织学类型包括乳头状腺癌、分化或未分化管状腺痛;癌肿可侵犯胃壁各层,与人类胃癌病理特征颇为相似。作者还发现,纯系雄性Wistar大鼠是诱发实验性胃癌的理想对象。且以100μg/mlMNNG液,喂药9个月为适宜。

马桑内酯对培养的大鼠海马星形胶质细胞的激活

实验研究了马桑内酯对纯化培养的大鼠海马星形胶质细胞的影响。发现 :1免疫细胞化学染色证实马桑内酯作用2 h可引起胶质细胞核内 NF- κBp6 5的表达 ,8h达高峰 ,至 2 4h NF- κBp6 5阳性胞核的百分率和平均光密度仍维持在高水平 ;预先用 PDTC作用 1h可完全抑制 NF- κBp6 5的核表达 ,而 TNFα单抗则可延迟 NF- κBp6 5免疫反应阳性胞核出现的时间 ,阳性胞核百分率及其平均光密度也有所下降 ;2酶联免疫吸附实验发现马桑内酯可促进星形胶质细胞培养基内 TNFα含量升高 ,PDTC可部分对抗此作用。本实验表明马桑内酯激活星形胶质细胞的作用部分是由

阿尔茨海默病中针对β淀粉样蛋白治疗的进展性研究

阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)是以进行性智能衰退为特征的中枢神经系统的退行性疾病,其病因和发病机制不清,因而缺乏有效的治疗手段。大量研究认为β淀粉样蛋白(βamyloidprotein,Aβ)在AD发病中起着主轴作用,Aβ的神经毒作用是多种因素导致AD发病的共同通路。目前针对Aβ的神经毒作用的防治措施主要有以下几方面:减少Aβ的前体即β淀粉样前体蛋白(βamyloidprecursorprotein,APP)的量;调节APP的裂解,减少Aβ的产生;促进Aβ的降解和清除;防止Aβ的聚集和沉积;阻断Aβ作用机制的关键环节等。

bFGF对同种异体神经移植后周围神经再生的影响

目的 :探讨bFGF对同种异体神经移植后周围神经再生的影响。方法 :将反复冻融的大鼠神经移植于另一大鼠的坐骨神经 ,实验组注射bFGF 1 0 0u/d共 1 0d ,对照组注射生理盐水 1 0d。术后大鼠存活 1 2周 ,光镜下用体视学方法测试再生神经纤维的面数密度 (NA)、面积密度 (AA)、横切面面积 (AE)、脊髓前角运动细胞和脊神经节细胞的体密度 (VV)、数密度 (NV)。结果 :两组均可见再生神经纤维长入异体移植神经并向远段延伸。实验组再生神经纤维的NA、AA、脊髓前角运动细胞和脊神经节细胞的VV、NV 与对照组的比较 ,有显著性差异。结论 :bFGF能促进周围神经再生 ,对脊髓前角运动细胞和脊神经节细胞的存活有保护作用。

人类下颌骨的力学模型

本文采用二维有限元,对下颌骨进行应力分析研究。提出2种模型、3种牙齿负载条件和3种咀嚼肌力分布。有限元分析和光弹实验比较,两种结果较为一致,大应力集中在下颌角髁突区、磨牙后区和负载作用的齿冠上。

D-半乳糖对大鼠空间学习记忆行为与脑海马结构电生理以及突触形态学的影响(英文)

背景:学习记忆障碍是衰老的主要表现之一,D-半乳糖致衰老模型是近年来常用的动物模型,长期D-半乳糖处理可引起动物神经细胞形态学的改变。目的:对D-半乳糖引起拟衰老改变时大鼠的空间学习记忆行为进行观察,并结合其体内诱导海马齿状回长时程增强以及海马CA3区突触形态学的变化予以探讨。设计:随机对照观察。单位:上海第二医科大学解剖学教研室,上海中医药大学生理学教研室。材料:实验于2000-08/2001-04在上海中医药大学生理学教研室完成。选取3月龄雄性Wistar大鼠22只,随机分正常组和D-半乳糖组,11只/组。D-半乳糖(上海化学试剂二厂),Morris水迷宫(上海中医药大学老年所提供,自制)。方法:正常组每天皮下注射生理盐水1mL,D-半乳糖组每天皮下注射D-半乳糖800mg/kg,连续给药6周。大鼠空间学习记忆行为以Morris水迷宫潜伏期作为判定标准;应用体内记录单脉冲刺激穿通纤维在海马齿状回诱发的群体电位,测量高频刺激前后单脉冲刺激诱发的电位幅值变化,将高频刺激前的记录作为基线值,进行组间比较;应用透射电镜结合图像分析对大鼠海马CA3区突触形态结构进行观察。水迷宫潜伏期采用重复测量设计的方差分析,长时程增强各时段群体电位峰值潜伏期的组间差异采用t检验,长时程增强的诱导率用χ2检验,用XY-540型生物图像处理系统对电镜突触照片进行测量,对所得数据进行t检验。主要观察指标:①主要结局:Morris水迷宫潜伏期测试成绩以及长时程增强诱导率、群体电位的变化。②次要结局:海马CA3区突触形态结构的变化。结果:实验纳入大鼠22只,水迷宫测试中无脱落,其后在电生理实验中正常组和D-半乳糖组各有1只死亡,最后每组随机抽取3只用于电镜观察。①两组Morris水迷宫潜伏期成绩的比较:与正常组比较,D-半乳糖组寻找水下平台潜伏期明显延长[(14.77±10.10),(51.36±12.45)s,P<0.05]。②高频刺激前正常组与D-半乳糖组海马齿状回诱发电位的比较:两组群体电位幅值及群体电位潜伏期均无明显差异[(1.05±0.47),(0.91±0.41)mV;(5.46±2.09),(5.38±2.26)ms;P>0.05]。③两组齿状回长时程增强诱导率比较:与正常组比较,高频刺激后D-半乳糖组明显降低(80%,20%,χ2=7.20,P<0.01)。④两组高频刺激后不同时间段的群体电位比值的比较:与正常组比较,D-半乳糖组于高频刺激后20,30,60min均明显降低(1.104±0.196,0.919±0.162;1.354±0.212,0.999±0.219;1.236±0.174,0.875±0.311;P<0.05)。⑤两组大鼠海马CA3区突触结构各参数的比较:与正常组比较,D-半乳糖组海马CA3区突触后致密物厚度变薄[(40.60±18.26),(26.35±8.15)nm,P<0.05],突触间隙宽度增大[(17.69±6.28),(26.95±5.67)nm,P<0.05],突触活性区长度缩短[(265.13±76.50),(229.13±90.68)nm,P<0.05]。结论:皮下注射D-半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力,降低大鼠在体海马齿状回长时程增强诱导率,使长时程增强增幅降低,并可显著影响大鼠脑海马CA3区的突触超微结构。提示D-半乳糖对大鼠海马齿状回长时程增强诱导的抑制和对CA3区突触形态结构的影响,是其导致空间学习记忆行为障碍的基础。