初发SLE病人Th1/Th2及调控因子IL-18基因研究

目的：探讨未经药物治疗初发狼疮病人Th1/Th2细胞亚群分布及其调控细胞因子、细胞因子受体基因表达的差异，试图揭示系统性红斑狼疮发病的免疫紊乱机理。方法：运用三色荧光标记法流式细胞术检测42例未经药物治疗初发狼疮病人细胞亚群分布，并以10例正常人作对照；ABI7700 real-time PCR法同时检测 38例未经药物治疗初发狼疮病人和 28例正常人IL-18及其受体mRNA表达水平的差异。结果：①初发狼疮病人Th1较正常人明显减低（P<0．05），但Th1/Th2无显著性改变。②与正常组相比，SLE组病人IL-18 mRNA及其受体表达较正常人明显降低（P<0．05）；③面部红斑组病人Th1/Th2较正常人明显降低（P<0．05）；④关节炎组SLE病人较无关节炎病人IL-18表达降低。结论SLE是一种以Th1细胞下降，Th2细胞相对占优势的免疫介导的自身免疫性疾病，源于诱导向Th1细胞分化的IL-18及其受体减少和细胞因子间失衡所致。

系统性红斑狼疮初发患者Th细胞异常分化相关分子基因表达研究

目的 在研究系统性红斑狼疮 (SLE)患者存在Th1/Th2失衡与其调控细胞因子及其受体密切相关的基础上 ,探讨SLE患者在调控Th1/Th2分化的其他环节上也存在有基因表达的异常。方法 采用TaqManRealTimePCR的方法研究 38例初发SLE患者调控Th类细胞分化的细胞转录调控水平 (IκB、IRF 1、STAT 4、GATA 3、IL 4R)、细胞趋化、粘附和迁移有关的基因 (CCR1、CCR2、CCR4、CCR5 )、与细胞凋亡相关的基因 (caspase 1)、参与信号传导 (CD38)基因的表达 ,并以 2 8名正常人和 5 0例类风湿关节炎 (RA)患者作为对照。结果 ①与正常人比初发SLE患者调控向Th1分化的白细胞介素(IL) 12 /IL 12Rβ2 /STAT 4通路中STAT 4的表达水平并未见显著降低 ,反倒升高 (P <0 0 1) ;IRF 1的水平无明显改变 (P >0 0 5 ) :调控向Th2分化的IL 4 /IL 4R/GATA 3通路中GATA 3的表达降低 (P <0 0 1)。②以Th1占优势的RA患者中 ,调控向Th1方向分化的STAT 4的表达升高 (P <0 0 1) ,IRF 1表达却下降 (P <0 0 1) ;调控向Th2分化的IL 4R表达降低 (P <0 0 1) ,但GATA 3的表达却升高 (P <0 0 1) ,较初发SLE患者STAT 4升高 (P <0 0 1) ,IκB、IRF 1的基因表达水平降低 (P <0 0 1) ;GATA 3、IL 4R也升高 (P <0 0 1)。结论 在SLE患者中IL 12、

系统性红斑狼疮患者Th1/Th2细胞及白介素12、18及其受体mRNA的表达

目的探讨未经药物治疗的初发系统性红斑狼疮患者Th1/Th2细胞亚群分布,白介素12、白介素18及其受体的基因表达。方法运用三色荧光标记流式细胞术检测35例初发SLE患者、10例正常人Th1/Th2细胞亚群分布;ABI7700Real-TimePCR法同时检测38例患者和28例正常人IL-12、IL-18及其受体mRNA表达水平。结果①初发狼疮患者Th1较正常人明显减低(P<0.05),但Th1/Th2无显著性改变。②与正常人组相比,SLE组患者IL-12、IL-18mRNA及其受体表达较正常人明显降低(P值均<0.05);③面部红斑组患者Th1/Th2、IL-12P35较正常人组降低(P均<0.05);④RNP阳性组患者IL-12P40较正常人组升高,IL-12P35、IL-18较正常人组降低(P均<0.05)。结论SLE是一种以Th1细胞下降,Th2细胞相对占优势的自身免疫性疾病,源于诱导向Th1细胞分化的一系列细胞因子及其受体减少和细胞因子间失衡所致。

初发SLE患者Th1/Th2及IL-10、IL-18基因的表达

探讨初发狼疮病人Th1/Th2分布及其调控细胞因子、细胞因子受体基因表达的差异。运用三色荧光标记法流式细胞术检测 35例未经药物治疗初发狼疮病人T细胞亚群分布 ,并以 10例正常人作对照 ;同时运用ABI770 0TagManRealTime定量PCR法检测其中 38例病人和 2 8例正常人IL 10、IL 18及其受体、IL 10 /IL 18mRNA表达的差异。结果 :(1)初发狼疮病人Th1较正常人明显减低 (P <0 0 5 ) ,但Th1/Th2无显著性改变 ;(2 )与正常组相比 ,SLE组病人IL 10mRNA表达无显著性差异 ,但IL 10R表达明显升高 (P <0 0 5 ) ;SLE组病人IL 18mRNA及其受体表达较正常人明显降低 (P值均 <0 0 5 ) ;(3)面部红斑组病人Th1/Th2较正常组降低 (P均 <0 0 5 ) ,IL 10R较正常组显著增高 (P <0 0 5 ) ;(4)RNP阳性组病人IL 10、较正常组升高 (P均 <0 0 5 ) ,IL 18降低 ;(5 )关节炎组病人IL 18R较无关节炎病人显著降低。SLE是一种以Th1细胞下降 ,Th2细胞相对占优势的免疫介导的自身免疫性疾病 ,源于诱导向Th1细胞分化的IL 18及其受体减少和细胞因子间失衡所致。