15岁以上法乐四联症外科纠治术91例

本文总结１９８４年７月至１９９４年６月１５岁以上法乐四联症外科纠治９１例的经验体会。手术采用经胸骨正中切口，全稀释预充液体外循环下进行，全身肝素用量为２ｍｇ／ｋｇ，鼻咽温度至２３～２５℃。手术尽量保留心室心肌，保护右室收缩功能，放宽采用右室流出道及跨瓣环扩大补片成形指征。结果：术毕心内测压，右室／左室收缩压比＜０．７５者７３例，术后恢复顺利，而余１８例＞０．７５，术后均有低心排。术后呼吸功能衰竭者４例，进胸止血５例，完全房室传导阻带者１例，死亡７例，死亡率７．７％。本文结果提示：１５岁以上法乐四联症根治术成败的关键在于术中避免右室心肌不必要的医源性损伤，放宽采用右室流出道扩大补片的指征；术后及时纠治低心排，加强呼吸道护理，防止低氧血症等。

抑肽酶在体外循环心脏外科的应用:背景及现状

抑肽酶在体外循环心脏外科中的应用能有效地保护血小板功能,抑制纤溶,与肝素有协同作用使ACT延长,减少肝素与鱼精蛋白的用量,并能抑制血管舒缓素、激肽、补体等激活所致机体炎性反应,保护心肺功能。对减少术中术后的出血与输血具有确实和显著的效果。

FGF缓释微胶囊及其在冠脉外科的应用

冠状动脉旁路术后如何提高移植血管的通畅率及缺血心肌的血供,是心脏外科长期未能解决的重要问题。FGF缓释微胶囊给药方便,剂量恒定,作用持久,术中应用可望提高冠状动脉旁路术的疗效。

心血管外科的基因工程

本文阐述基因工程应用于心血管外科的研究,强调选择理想的载体将目的基因导入心脏和血管是该技术的关键。

骨髓间质干细胞移植对香猪急性心肌梗死后心肌结构和心功能的影响

目的 移植自体骨髓间质干细胞 ( BMSCs)到香猪急性心肌梗死区内 ,研究移植 BMSCs对心肌结构和心功能的影响。 方法 将 2 4只贵州香猪采用计算器随机法分为实验组 ( n=12 )和对照组 ( n=12 ) ,抽取香猪自体骨髓 ,经体外分离出 BMSCs并培养和经 5 -氮胞苷 ( 5 - azacytidine)转化 ,利用结扎左前降支 ( L AD)的方法建立急性心肌梗死动物模型 ,经 L AD和梗死区多点注射的方法将实验组香猪注射 BMSCs(细胞总数 2× 10 6 个 ) ,对照组注射等量的细胞培养液。 3周和 6周后 ,用超声心动图 ( UCG)观察两组移植后心肌结构和心功能改变的情况。 结果 实验组左心室射血分数、左心室短轴缩短率和室壁增厚率明显高于对照组 ;左心室室壁、室间隔厚度和心室腔的大小在两组之间也存在明显差别 ,实验组室壁和室间隔厚度明显大于对照组 ,而心室腔小于对照组。 结论 BMSCs梗死区心肌移植后可减轻心室重构的进程 ,减轻心肌的变薄程度 ,使心室腔未明显扩大。 BMSCs移植还可增加心肌的收缩力 。

山莨菪碱对双瓣膜置换病人术中心脏自主神经变化影响的临床研究

本研究在国内外首次研究心内直视手术病人体外循环期间心脏交感神经和迷走神经（合称心脏自主神经系统）的变化，以探讨心脏手术自主神经系统的变化规律及其与心肌再灌注损伤的关系，并首次将迷走神经拮抗剂、山莨菪碱正式用于临床心肌保护，以提高复杂、危重心脏病人手术的安全性和成功率。本研究结果表明瓣膜置换病人术中心脏迷走神经活动占一定优势，常规心肌保护组心脏交感神经活动受抑制，心脏Ｃａ＋＋含量和ＬＰＯ含量增加，相应的心脏自动复跳率低于使用迷走神经拮抗剂组，进一步证实我们提出的“ＡＣＨ＝Ｃａ＋＋＝ＬＰＯ轴”在心肌再灌注损伤中相互作用的假说，提示拮抗剂体外循环期间心脏迷走神经活动是改善心肌保护效果的重要措施。

骨髓间质干细胞移植梗死心肌后细胞因子分泌及对血管新生的影响

目的 研究骨髓间质干细胞 (MSCs)移植梗死心肌后细胞因子的分泌及其对血管新生的作用。 方法 贵州香猪 2 4只 ,按照计算器随机数法随机分为对照组、实验组。抽取骨髓液 3ml,按照 Wakitani的方法培养出骨髓间质干细胞 ,经 5 -氮胞苷 (5 - aza)诱导后 ,5 -溴脱氧尿苷 (Brd U)标记备用。开胸结扎左冠状动脉前降支 ,自体骨髓间质干细胞分别经局部注射和结扎的左冠状动脉前降支远端灌注移植入自体急性心肌梗死区域 ,对照组以 DMEM作对照。术后 3周、6周取标本 ,免疫组织化学法、计算机图象分析检测组织血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)和 因子表达。 结果 实验组梗死区 3周、6周 b FGF、VEGF灰度值明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,微血管计数明显增多 (P<0 .0 1)。 结论 自体骨髓间质干细胞移植梗死心肌后能分泌 VEGF、b FGF,诱导血管新生。

生物瓣失功能病人的再次换瓣经验

目的 总结 43例生物瓣失功能病人的再次换瓣及围术期处理经验。方法 自 1988年 7月至1999年 12月共 43例生物瓣失功能病人行再次手术换瓣。两次换瓣间隔时间为 4～ 18(平均 9.3± 3.0 )年。术前心功能Ⅱ级 3例 ,Ⅲ级 2 3例 ,Ⅳ级 17例。再次手术行二尖瓣置换 (MVR) 2 7例 ,MVR +三尖瓣成形 (TVP) 9例 ,主动脉瓣置换 (AVR) 2例 ,二尖瓣主动脉瓣双瓣置换 (DVR) 5例。结果 早期手术 (1988年 7月至 1991年12月 )死亡 5例 ,死亡率 31.3% (5 / 16 ) ;后期 (1992年后 )死亡 1例 ,死亡率 3.7% (1/ 2 7) ;在术前心功能均≥Ⅲ级。术后并发症 2 4例。结论 对生物瓣失功能病人需尽早行手术治疗。术前改善心功能、术中勿过多分离粘连及加强心肌保护、防止术后低心排的发生是降低手术死亡率的关键。

N－乙酰半胱氨酸对高脂饲喂小型猪离体心脏再灌注损伤的防治作用

心脏缺血─再灌注过程中细胞抗氧化能力下降，补充含巯基氨基酸－Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）可以增强内源性自由基清除系统。本实验观察ＮＡＣ对高脂饲喂离体猪心再灌注损伤的防治作用。４月龄中国实验用小型猪高脂饲喂１０周取心脏连接Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ装置。实验组（ｎ＝５）灌注４℃晶体停搏液加入ＮＡＣ（０．０４ｍｏｌ／Ｌ）。结果发现①复跳２０分钟实验组左室收缩末期压和ｄｐ／ｄｔ恢复明显高于对照组（ｐ＜０．０５）；②实验组复跳２０分钟心肌和灌注流出液ＧＳＨ明显高于对照组（ｐ＜０．０５），Ｃａ＋＋、ＬＰＯ、ＬＡ均明显低于对照组（ｐ＜０．０５）。提示ＮＡＣ用于冠状血管病变心脏的心肌保护具有改善心功能和心肌脂质、离子代谢的作用。

大鼠外周血内皮祖细胞体外分离鉴定及内皮细胞的分化

目的 :建立一种稳定的体外分离培养及诱导分化大鼠外周血内皮祖细胞 (EPC)的方法。方法 :抽取SD大鼠外周血 ,应用Ficoll密度梯度离心的方法获得单个核细胞 ,同时应用VEGF和bFGF诱导 ,使之向内皮细胞分化 ,以免疫细胞化学鉴定贴壁细胞的内皮标志CD31,CD34,Flk 1和vWF。结果 :经VEGF和bFGF诱导后的EPC的内皮标志CD31,CD34,Flk 1和vWF在不同时段呈阳性表达。结论 :大鼠外周血中含有EPC ,在体外特殊诱导环境下 ,可定向分化为内皮样细胞。

bFGF缓释微胶囊埋藏部位对兔血管新生的影响

目的 通过局部心外膜下应用碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)缓释微胶囊 ,探讨其治疗心肌梗死的最佳埋藏部位 ,为进一步临床应用提供理论依据。 方法 2 4只新西兰大白兔随机分为对照组 ( 组 ) ,空白胶囊组 ( 组 ) ,b FGF缓释微胶囊组 ( 组 ,每只胶囊含 b FGF 1μg) ,每组 8只。开胸结扎冠状动脉前降支根部 , 组、 组于左旋支 ,前降支交界区心外膜下埋藏空白微胶囊 ,b FGF缓释微胶囊各 5只。术后 5周 ,免疫组织化学测定心肌梗死边缘区 ,胶囊埋藏区微血管数。 结果 与 组、 组相比较 , 组心肌梗死边缘区微血管数目明显增多 (P<0 .0 1) ,胶囊埋藏区 3组间微血管数差别无显著性意义 (P>0 .0 5 )。 结论 b FGF缓释微胶囊组织相容性较好 ,在靠近缺血心肌的正常心肌心外膜下埋藏 ,可以达到理想的诱导缺血心肌血管新生的效果。

梗死心肌骨骼肌卫星细胞移植后心肌细胞结蛋白变化

目的 观察骨骼肌卫星细胞梗死心肌移植后心肌细胞结蛋白的变化。 方法 自犬臀部取骨骼肌体外提取、培养、扩增骨骼肌卫星细胞 ,4′,6 -二脒基 - 2 -苯吲哚 (DAPI)荧光标记 ,经结扎的左冠状动脉前降支远端灌注移植入自体急性心肌梗死区域 ,2周、4周和 8周后将犬处死 ,取病理标本行免疫组织化学检测心肌细胞结蛋白表达、组织切片染色观察组织结构。 结果 在梗死区部位观察到带荧光的细胞核及肌纤维 ,部分已分化成横纹肌并以闰盘相连。正常区域心肌细胞结蛋白排列位于心肌细胞 Z线处 ,可见清晰显示的肌小节 ;梗死区心肌细胞结蛋白表达明显高于正常区域心肌细胞 ,但排列紊乱 ,整个心肌细胞均见阳性表达的结蛋白 ,未见肌小节 ;4周、8周时治疗组部分梗死心肌细胞已恢复排列并重见肌小节 ,但梗死区心肌细胞结蛋白表达仍明显高于正常区域心肌细胞 (P<0 .0 1)。 结论骨骼肌卫星细胞梗死心肌移植后对梗死心肌的组织结构起到了保护作用 。

体外培养人大隐静脉新内膜形成模型的建立

目的 为了更好地研究静脉再狭窄的机制及预防治疗 ,建立一种人的大隐静脉体外培养模型 ,并对新内膜进行初步研究。 方法 取 6例冠状动脉旁路移植手术患者大隐静脉 ,体外培养 14天 ,常规病理学染色 ,图象分析 ;通过α-平滑肌细胞骨架 (α- actin)免疫组织化学染色方法检测内膜增生细胞 ,末端脱氧核苷酸转移酶介导的 d UTP缺口末端标记 (TUNEL)方法检测内膜凋亡细胞。 结果 培养的大隐静脉在 14天后有新内膜形成和显著的中膜增厚 ,与正常血管相比差别具有显著性意义 (P<0 .0 1)。新内膜细胞α- actin免疫组织化学染色结果呈阳性细胞 ,较正常血管内膜明显增多。在新内膜中荧光和核边聚分裂数目极少 ,与正常血管相比差别无显著性意义。 结论 在人的大隐静脉体外培养中有新内膜形成和中膜增厚 ,增生的细胞可能是肌成纤维细胞 ,故抑制肌成纤维细胞增生迁移的同时 ,促进凋亡将是静脉移植血管病变潜在的治疗方法。

卡托普利对缺血-再灌注鼠心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

目的 研究一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)在心肌再灌注损伤中的作用 ,探讨卡托普利(captopril)对缺血 -再灌注鼠心肌保护的机制。 方法 采用 L angendorff离体鼠心灌流模型 ,将 18只 SD大白鼠随机分为 3组 (每组 6只 ) ,对照组、缺血 -再灌注组、卡托普利组。观察心肌 NOS同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量和冠脉流出液 NO的变化。 结果 缺血 -再灌注组与对照组比较心肌诱导型 NOS(i NOS)活性增高 (P<0 .0 0 1) ,而心肌原生型 NOS(c NOS)活性及总 NOS活性显著降低 (P<0 .0 0 1,0 .0 5 ) ,冠脉流出液 NO含量下降(P<0 .0 1)。卡托普利组再灌注 30分钟 ,心肌 i NOS活性低于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,c NOS活性和总 NOS活性高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1,0 .0 5 ) ,再灌注期间冠脉流出液 NO水平高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,心肌损伤较缺血 -再灌注组减轻。 结论 心肌 NOS同工酶活性及 NO产生的失常是心肌再灌注损伤的重要机制之一 ,卡托普利可通过调节心肌 NOS同工酶活性 ,维持正常的 NO水平 ,起到心肌保护作用。

心内直视手术后急性心包压塞的预防措施

报告近７年来１９例心内直视手术后急性心包压塞以及预防心包压塞的有效措施。介绍手术中切开胸膜及楔形切开心包以畅心包引流。经此处理２５４例无１例发生术后急性心包压塞。

山茛菪碱对高脂饲猪冠状动脉内皮细胞的影响

采用高脂饲喂中国实验用小型猪模型，观察乙酰胆碱（Ach）拮抗剂山茛菪碱（654－2）对培养冠状动脉内皮细胞（EC）代谢、增生、血小板生长因子（PDGF）基因表达的影响，探讨ACh在冠状动脉粥样硬化发病机制中的作用。结果发现：1．654－2可明显减缓EC的生长、传代；2．654－2使EC的PDGF－A、B链基因表达降低；3.654－2增加EC的NO和还原型谷胱甘肽GSH水平、减少过氧化脂质（LPO）产生。

经皮低位股静脉穿刺插管术（130例报告）

复习了股三角的解剖关系，采用经皮低位股静脉穿插管，行心脏导管检查、介入性治疗和异位取出术，深静脉输液术共１３０例，成功率达９９％。此法简便、损伤小、股静脉解剖位置衡定。成功率高等优点。

双瓣膜置换患者围术期心排血量与呼出气二氧化碳的关系

目的 探讨双瓣膜置换术患者围术期心排血量监测 ,提高手术安全性和预测患者预后 ,及时调整治疗方案。 方法 根据 Fick原理将呼出气二氧化碳 (ETCO2 )监测用于估计患者围术期心排血量 (CO) ,并与有创性温度稀释法进行比较。将 1991年 10月以来随机选择 2 0例双瓣膜置换患者分为两组 ,对照组 :使用常规心肌保护液 ;用药组 :常规心肌保护液中加入山莨菪碱 ,30 mg/L。常规体外循环 ,冠状窦逆行灌注 ,分别于麻醉前、转流前、转流结束、手术结束、术后 2小时、4小时、8小时、12小时和 2 4小时测定心脏指数 (CI)、左心室收缩做功指数 (L VSWI)、右心室收缩做功指数 (RVSWI)、肺血管阻力 (PVR)、全身血管阻力 (SVR)、ETCO2 、动脉血二氧化碳分压 (Pa CO2 )。 结果 对照组恢复心脏灌注后 CO的增加与 ETCO2 变化无相关关系 ,用药组 CO增加较对照组显著 ,且与 ETCO2 密切相关 ,CO的变化与 ETCO2 在各时点的变化呈正相关 (P<0 .0 5 ) ;同时对照组在心脏复跳后 Pa CO2 持续增加与术前及同时间用药组相比有差异 (P<0 .0 5 )。 结论 山莨菪碱可改善肺循环 ,减少分流 ,可使 ETCO2 正确地反映 CO变化 ,是一种既无创 ,又方便、经济并能连续进行 CO监测的方法。

缺血预调对体外循环NO释放和血管内皮功能的影响

目的 本文探讨了缺血预调对低温体外循环心脏NO释放和血管内皮功能的保护作用及机制。方法 16只健康杂种狗随机分成对照组C(n =8)和预调组P(n =8) ,常规建立体外循环。预调组于心脏停跳前钳闭主动脉 3min、开放 3min ,重复两次 ,分别于转流前、主动脉阻断前、主动脉开放即刻、再灌注 3 0min、60min测心输量 (CO)、射血分数 (EF) ,同时经冠状静脉窦抽血检测血清NO、Ca2 +,于再灌注 60min取冠脉血管内皮标本用作电镜观察。结果 预调组CO、EF于再灌注期间明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,同期两组NO水平均明显增加 ,但预调组低于对照组 (P<0 .0 1)。电镜下预调组空泡明显减少 ,少有细胞破碎和变型。结论 缺血预调增加体外循环心脏停跳前NO释放 ,保持再灌注期间适当的NO水平 ,可防止缺血再灌注内皮损伤 ,增强心脏功能恢复 ,过量NO释放—Ca2

缺血预调对离体鼠心收缩功能的影响

应用离体灌注的大鼠工作心脏模型，研究常温及低温缺血条件下不同预调方案的心肌保护作用。结果表明，无论在常温或低温缺血条件下，缺血预调均可促进缺血后心肌功能的恢复，诱导心肌保护作用。对常温缺血心肌单次5min缺血再灌注的预调方案产生最佳的保护作用，但在低温缺血心肌，两次5min缺血再灌注才可诱导最佳的保护作用。当最大的保护作用诱导后，进一步预调不再增强保护作用，缺血预调诱导的心肌保护作用具有饱和特性。