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PACAP27抑制鱼藤酮诱导细胞凋亡的实验研究
被引量:
4
1
作者
王刚
陈生弟
+3 位作者
戚辰
杜芸兰
范国华
陆国强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第6期688-692,共5页
目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽27(PACAP27)对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法诱导分化后的PC12细胞,经不同浓度的鱼藤酮处理后,观察其形态改变;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态;磷脂酰丝氨酸外翻法(AnnexinV)...
目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽27(PACAP27)对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法诱导分化后的PC12细胞,经不同浓度的鱼藤酮处理后,观察其形态改变;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态;磷脂酰丝氨酸外翻法(AnnexinV)检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果经鱼藤酮处理24h后PC12细胞活性明显下降,且呈剂量依赖性(P<0.01);PACAP27(10-12~10-7mol·L-1)对鱼藤酮诱导的细胞凋亡具有明显的抑制作用;与鱼藤酮处理组(250nmol·L-1)相比,PACAP27保护组(10-8mol·L-1)AnnexinV和碘化丙啶(propidiumiodide,PI)呈双阳性的晚期凋亡细胞数明显减少;流式细胞仪结果显示,PACAP27可明显减少凋亡细胞的比值,提高细胞的生存率(P<0.01);而PACAP/VIPⅠ型受体拮抗剂PACAP627可逆转这一效应。结论PACAP27可通过PAC1受体介导对鱼藤酮诱导的细胞凋亡进行有效抑制。
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关键词
垂体腺苷酸环化酶激活肽
鱼藤酮
帕金森病
凋亡
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职称材料
PACAP27对鱼藤酮诱导细胞凋亡抑制作用机制的研究
被引量:
4
2
作者
王刚
陈生弟
+3 位作者
周海燕
范国华
戚辰
陆国强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第1期44-48,共5页
目的 探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽27(PACAP27)对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤保护作用的胞内分子机制。方法 诱导分化后的PC12细胞,经鱼藤酮(250nmol·L^-1)和(或)PACAP27(10^-7~10mol·L^-1)处理后,四甲基偶氮唑盐(MT...
目的 探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽27(PACAP27)对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤保护作用的胞内分子机制。方法 诱导分化后的PC12细胞,经鱼藤酮(250nmol·L^-1)和(或)PACAP27(10^-7~10mol·L^-1)处理后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态;Apo-ONE均质荧光法检测Caspase-3活性变化,流式细胞术检测细胞线粒体膜电位变化。结果PKA刺激剂db-cAMP(10^-4mol·L^-1),Forskolin(10^-6mol·L^-1)可模拟PACAP27的保护作用,而PKC刺激剂TPA(10^-7mol·L^-1)则无此作用(P〉0.05);PKA抑制剂H-89(10^-6mol·L^-1)可明显削弱PAC-AP27的保护作用,而PKC抑制剂Myr-ΨPKC(10^-6mol·L^-1)则无此作用(P〉0.05);ERK抑制剂PD98059(2×10^-5mol·L^-1)和p38抑制剂SB203580(5×10^-5mol·L^-1)可削弱PACAP27的保护作用,而JNK抑制剂SP600125(4×10^-5mol·L^-1)则无此作用(P〉0.05);PACAP27可以明显抑制鱼藤酮诱导的Caspase-3活化;但PACAP27却无法逆转鱼藤酮诱导的线粒体膜电位减低(P〉0.05).结论PACAP27通过PAC1受体介导,激活了PKA和MAPK信号通路,对鱼藤酮诱导的细胞凋亡进行了有效抑制,同时鱼藤酮诱导的这种细胞凋亡与非线粒体依赖的Caspase-3活化有关,
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关键词
垂体腺苷酸环化酶激活肽
鱼藤酮
帕金森病
凋亡
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职称材料
题名
PACAP27抑制鱼藤酮诱导细胞凋亡的实验研究
被引量:
4
1
作者
王刚
陈生弟
戚辰
杜芸兰
范国华
陆国强
机构
上海第二医科大学附属瑞金医院神经内科.上海第二医科大学神经病学研究所
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第6期688-692,共5页
基金
国家重点基础研究规划(973计划)
"脑功能和脑重大疾病的基础研究"资助项目(NoG1999054000)
文摘
目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽27(PACAP27)对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法诱导分化后的PC12细胞,经不同浓度的鱼藤酮处理后,观察其形态改变;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态;磷脂酰丝氨酸外翻法(AnnexinV)检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果经鱼藤酮处理24h后PC12细胞活性明显下降,且呈剂量依赖性(P<0.01);PACAP27(10-12~10-7mol·L-1)对鱼藤酮诱导的细胞凋亡具有明显的抑制作用;与鱼藤酮处理组(250nmol·L-1)相比,PACAP27保护组(10-8mol·L-1)AnnexinV和碘化丙啶(propidiumiodide,PI)呈双阳性的晚期凋亡细胞数明显减少;流式细胞仪结果显示,PACAP27可明显减少凋亡细胞的比值,提高细胞的生存率(P<0.01);而PACAP/VIPⅠ型受体拮抗剂PACAP627可逆转这一效应。结论PACAP27可通过PAC1受体介导对鱼藤酮诱导的细胞凋亡进行有效抑制。
关键词
垂体腺苷酸环化酶激活肽
鱼藤酮
帕金森病
凋亡
Keywords
PACAP
rotenone
parkinsons disease
apotosis
分类号
R329.4 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
PACAP27对鱼藤酮诱导细胞凋亡抑制作用机制的研究
被引量:
4
2
作者
王刚
陈生弟
周海燕
范国华
戚辰
陆国强
机构
上海第二医科大学附属瑞金医院神经内科.上海第二医科大学神经病学研究所
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第1期44-48,共5页
基金
国家重点基础研究规划"脑功能和脑重大疾病的基础研究项目"资助项目(NoG1999054000)
文摘
目的 探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽27(PACAP27)对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤保护作用的胞内分子机制。方法 诱导分化后的PC12细胞,经鱼藤酮(250nmol·L^-1)和(或)PACAP27(10^-7~10mol·L^-1)处理后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态;Apo-ONE均质荧光法检测Caspase-3活性变化,流式细胞术检测细胞线粒体膜电位变化。结果PKA刺激剂db-cAMP(10^-4mol·L^-1),Forskolin(10^-6mol·L^-1)可模拟PACAP27的保护作用,而PKC刺激剂TPA(10^-7mol·L^-1)则无此作用(P〉0.05);PKA抑制剂H-89(10^-6mol·L^-1)可明显削弱PAC-AP27的保护作用,而PKC抑制剂Myr-ΨPKC(10^-6mol·L^-1)则无此作用(P〉0.05);ERK抑制剂PD98059(2×10^-5mol·L^-1)和p38抑制剂SB203580(5×10^-5mol·L^-1)可削弱PACAP27的保护作用,而JNK抑制剂SP600125(4×10^-5mol·L^-1)则无此作用(P〉0.05);PACAP27可以明显抑制鱼藤酮诱导的Caspase-3活化;但PACAP27却无法逆转鱼藤酮诱导的线粒体膜电位减低(P〉0.05).结论PACAP27通过PAC1受体介导,激活了PKA和MAPK信号通路,对鱼藤酮诱导的细胞凋亡进行了有效抑制,同时鱼藤酮诱导的这种细胞凋亡与非线粒体依赖的Caspase-3活化有关,
关键词
垂体腺苷酸环化酶激活肽
鱼藤酮
帕金森病
凋亡
Keywords
PACAP
rotenone
Parkinsons disease
apotosis
分类号
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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题名
作者
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被引量
操作
1
PACAP27抑制鱼藤酮诱导细胞凋亡的实验研究
王刚
陈生弟
戚辰
杜芸兰
范国华
陆国强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2005
4
下载PDF
职称材料
2
PACAP27对鱼藤酮诱导细胞凋亡抑制作用机制的研究
王刚
陈生弟
周海燕
范国华
戚辰
陆国强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2006
4
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