人参炔醇对HL-60细胞体外诱导分化作用的研究

目的 通过细胞形态学和增殖动力学研究人参炔醇对 HL-60细胞诱导分化作用。方法 采用台盼蓝染色及细胞计数器测定细胞存活量 ,流式细胞仪检测人参炔醇对细胞周期和分子标志表达的影响 ,观察信号通路阻断剂对人参炔醇诱导细胞分化的影响。结果 人参炔醇使 HL-60细胞倍增时间延长 ,诱导 HL-60向单核细胞分化 ,细胞集中于 G1 期 ,显著上调细胞表面 CD14分子表达 ,并中度上调 CD11b分子表达 ,Rpc AMPS及 H7均可使人参炔醇诱导的 HL-60细胞 NBT阳性率降低。结论 人参炔醇诱导 HL-60向单核细胞分化 ,与细胞内腺苷酸环化酶(c AMP) ,蛋白激酶 C(PKC)信号通路活化有关。

重型血友病A凝血因子Ⅷ第1号内含子倒位的研究进展

近年来发现凝血因子Ⅷ基因第1号内含子倒位是仅次于第22号内含子倒位、导致重型血友病A的常见原因。现就引起重型血友病A的凝血因子Ⅷ第1号内含子倒位的分子机制、检测方法及与抗体形成关系的研究进展作一综述。

对冠心病患者血管内皮细胞纤溶活力的研究

我们对12例心肌梗塞患者、13例心绞痛且冠状动脉造影阳性患者以及12例有易患因素但冠状动脉造影正常患者,在束臂(10分钟)前、后测定了血浆纤溶成份以及vWF:Ag水平,并与10例正常人对照。结果显示:心肌梗塞患者以及心绞痛患者基础及束臂后激发的纤溶活力均低于正常对照,其中以心肌梗塞患者纤溶受损最为严重;有高血压、高血脂、吸烟以及糖尿病等冠心病好发因素,但冠状动脉造影阴性的患者其纤溶活力也较正常低,提示这些因素会使内皮细胞功能受损,从而抑制纤溶活力。

急性淋巴细胞性白血病的细胞遗传学研究

对40例中国人急性淋巴细胞白血病(急淋)进行了细胞遗传学的研究,发现正常核型为40%,染色体数量异常占42.5%,染色体结构异常为17.5%,特异染色体异常包括有t(9;22)(q34;q11),t(4;11)(q21;q23)和t(8;14)(q24;q32)及环状染色体等.分析了2例急淋患者初发和复发时核型的变化,显示复发时有附加异常。研究认为细胞形态学,免疫表型和细胞遗传学的联合分析(MIC)有助于急淋的诊断和分型。此外,细胞遗传学检查对于急淋白血病的预后具有重要意义。

组织因子途径抑制物的临床研究进展

组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibjtor,TFPI)是组织因子诱导的凝血过程的负性调节物之一。TFPI主要由微血管内皮细胞合成,可直接抑制因子Xa,并与因子Xa结合反馈抑制因子Ⅶa/组织因子复合物。在许多疾病诸如播散性血管内凝血(DIC)、缺血性心脏病、糖尿病、肝肾功能衰竭、晚期癌症等皆有升高,并在一定程度上与疾病的严重程度与预后相关。此外,随着重组TFPI的成功制备、动物实验的肯定结果及研究工作的不断完善,其在DIC、抗凝。

急性B淋巴细胞白血病免疫球蛋白重链基因克隆性重排的研究

目的:初步阐明急性B淋巴细胞白血病(B鄄ALL)免疫球蛋白重链(IgH)基因克隆性重排的发生及其异质性。方法:通过逆转录鄄聚合酶链反应(RT鄄PCR)和荧光双脱氧核苷酸末端终止法以及生物信息学技术,对25例经细胞形态学、免疫表型和细胞遗传学确诊为B鄄ALL患者的IgH基因克隆性重排进行了测序研究。结果:25例患者中有24例(96%)IgH基因发生了克隆性重排,其中54.2%(13/24)为单克隆性重排,45.8%(11/24)为寡克隆性重排。根据同一个体不同寡克隆CDR3区的同源性,这些寡克隆可分为不相关(54.5%)、部分相关(27.3%)和完全相关(18.2%)。结论:25例B鄄ALL患者的IgH基因中96%发生克隆性重排,其中54.2%为单克隆性重排,45.8%为寡克隆性重排,个体的寡克隆之间54.5%存在异质性。

单基因遗传病植入前基因分析的研究进展

开展并完善单基因遗传病植入前基因分析对杜绝患儿出生、减少流产带来的伦理学争议和孕妇所面临的身心创伤都具有十分重要的意义。本文就植入前单细胞基因分析技术和策略作一综述。

基因芯片在恶性血液系统肿瘤中的应用

基因芯片技术足一项多学科交叉的生物学技术,已成为研究疾病基因组学的颇为有用的工具。本文就基因芯片技术在恶性血液系统肿瘤的分类、发病机制、预后和可能的药物靶标的寻找等方面的作用作一综述。

D-二聚体检测在儿童肾脏病中的意义

运用国产试剂盒对47例儿童肾脏病患者及15例正常健康儿进行血浆 D-二聚体和血 FDP 测定并对15例。肾病患儿在应用抗凝治疗前后作动态检测。结果不同。肾病患儿血 D-二聚体值均高于正常儿组,其中以肾病组升高更为显著(P<0.01);15例肾病患儿动态检测结果表明经过抗凝治疗后血 D-二聚体值下降并接近正常。结果提示:在无临床栓塞表现的儿童肾脏病测定 D-二聚体可间接预测高凝状态存在,并可作抗凝药物治疗的依据和预后估计。

急性白血病并发前DIC的分子标志物诊断

目的 观察急性白血病 (AL)止凝血分子标志物的变化以探索其在前DIC (pre DIC)诊断中的意义。方法 用ELISA法检测 81例AL患者血浆组织因子 (TF)、组织因子途径抑制物 (TFPI)、凝血酶 抗凝血酶复合物 (TAT)、纤溶酶 抗纤溶酶复合物 (PAP)、D 二聚体 (D D)含量。结果 pre DIC患者血浆TAT、TF、PAP、D D水平显著高于对照组 ,TFPI在两组间无显著差异 ;急性早幼粒细胞白血病 (APL)并发pre DIC者PAP值增高尤为显著。TAT、PAP、D D对 pre DIC诊断的灵敏度分别为 88.6 %、97.1%、85 .7% ;特异性为 6 9.6 %、76 .1%、89.1% ;联合应用 3个指标 ,其灵敏度为 80 .0 % ,特异性为 95 .7%。发生DIC者TF持续增高。结论 TAT、PAP、D D对 pre DIC的诊断有重要意义 ;多项分子标志物的联合应用 ,可提高pre DIC的确诊率。TAT/PAP的监测有助于临床上对DIC治疗效果的判断及抗凝、抗纤溶药物的应用和调整。

LD和β_2M判断淋巴瘤患者预后的意义

目的 研究淋巴瘤初诊时患者血清乳酸脱氢酶（Ｓ－ＬＤ）、血清β２－微球蛋白（Ｓ－β２Ｍ）和尿β２－微球蛋白（Ｕ－β２Ｍ） 判断淋巴瘤预后的价值。方法回顾分析１１０例经病理确诊的淋巴瘤患者，初诊时Ｓ－ＬＤ、Ｓ－β２Ｍ和Ｕ－β２Ｍ水平与临床特点 及治疗效果的关系。结果 淋巴瘤患者三个指标均明显高于对照组。非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ）三个指标高于霍奇金淋巴瘤 （ＨＤ），骨髓侵犯率也增高，对治疗的反应性则降低。结论初诊时，Ｓ－ＬＤ、Ｓ－β２Ｍ和Ｕ－β２Ｍ水平是淋巴瘤有意义的预后指 标。联合Ｓ－ＬＤ和Ｓ－β２Ｍ判断淋巴瘤预后更有价值。

口腔癌组织基因表达谱的cDNA微阵列检测结果分析

目的运用cDNA微阵列技术,研究口腔鳞状细胞癌组织和癌旁正常组织基因表达谱的变化,为探讨口腔癌发生机制提供筛选资料。方法应用cDNA微阵列技术(含4124条基因),对5例口腔癌患者的癌组织及同一患者的癌旁正常组织进行分析。由2种组织中分别抽提TotalRNA后,经逆转录合成荧光分子(Cy3/Cy5)掺入的cDNA链制备表达谱探针,与微阵列芯片杂交,严格洗片后,用荧光扫描仪扫描芯片,获得荧光信号图像,利用计算机分析肿瘤及癌旁正常组织中差异表达的基因,并进行分子生物信息学分析。结果在4124条基因中,口腔癌和癌旁正常组织间存在差异表达的基因。在所检测的5对临床标本中,发现有显著差异表达的基因37条(0.89%)。生物信息学分析显示,该37条显著差异表达的基因与肿瘤的发病机制可能存在相关性。结论cDNA微阵列技术能同时检测2种不同组织中多个基因的差异表达,能为研究肿瘤发病机制提供有价值的筛选资料。

冠心病和PTCA前后11-去氢-血栓烷B_2的测定及临床意义

目的：评估１１－去氢－血栓烷Ｂ２（１１－ＤＨ－ＴＸＢ）作为体内血小板活化标志物的价值。方法：测定６０例冠心病患者和２０例择期经皮腔冠状动脉血管成形术（ＰＴＣＡ）患者术前、后的血浆１１－ＤＨ－ＴＸＢ２和血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）含量，并与对照组比较。结果：患者组的１１－ＤＨ－ＴＸＢ２和ＧＭＰ－１４０浓度均高于对照组，其增幅与病变程度有关；ＧＭＰ－１４０与对照组比较有部分重叠而１１－ＤＨ－ＴＸＢ２基本无重叠；两者水平在ＰＴＣＡ术后均显著增高（Ｐ＜０．０１），其中呈高血小板活性的４例在术后发生了急性闭塞和再狭窄。结论：冠心病的演变和ＰＴＣＡ术后再狭窄与血小板活化有密切关系。１１－ＤＨ－ＴＸＢ２血浆浓度测定不受体外血小板活化的影响，能更准确地反映体内的血小板活化程度。

D-二聚体不同检测方法在深静脉血栓和肺栓塞诊断中的选择及其意义

20世纪80年代起开展D-二聚体(D-dimer,D-D)检测以排除静脉栓塞性疾病[1],迄今已发表过成百上千篇将D-D作为诊断依据的原创性研究、综述、评论和技术报道,但D-D在深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)或肺栓塞(pulmonary embolism,PE)的诊断中所起的作用仍不清楚.本文就不同的D-D检测方法在DVT和PE诊断中的比较、选择和应用作一综述.

血管性血友病的实验诊断

血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)是血管内皮细胞和骨髓巨核细胞合成的一种糖蛋白,正常情况下存在于血浆和血小板(占全血15%)中.vWF可与血小板膜糖蛋白GPI b/Ⅸ/V结合,激活GPⅡb/Ⅲa并桥接血小板与vWF,从而促使血小板聚集:vWF还可介导血小板黏附到内皮细胞损伤后暴露出的胶原表面,使血小板聚集,形成血小板血栓,在一期止血中起重要作用.此外,血浆中的vWF还与FⅧ形成复合物以稳定FⅧ,在二期止血中发挥重要作用.vWF缺乏将导致患者出现血管性血友病(von Willebrand disease,vWD).vWD患者出血的严重性与vWF水平和vWD类型有关,多表现为黏膜出血.遗传性vWD主要为常染色体显性遗传,少数为隐性遗传,根据表型可分为3种主要类型:1型指vWF量的部分缺乏;2型为vWF质的异常,其又可进一步分为2A、2B、2M和2N 4种亚型;3型为vWF量的完全缺乏.这3种类型及各亚型间具有截然不同的生理病理机制,决定了其实验诊断方法、临床特征和治疗方法也各不相同[1,2].vWD的实验诊断方法可分为初筛、确诊和辅助试验3大类[3],以下就vWD实验诊断进展进行综述.

细胞因子信号抑制蛋白与细胞因子信号转导

细胞因子诱导的信号转导是被严密控制的 ,目前发现至少有三种不同的负调控途径 ,细胞因子信号抑制蛋白 (SOCS )是其中重要的一种调控方式。

出血、凝血与止血(1)──正常止血、凝血和纤溶机制

为配合落实国家有关开展继续医学教育工作的精神，本着实效、省时和节约的原则，经上海市卫生系统成人继续教育委员会批文同意，本刊自２０００年起开展医学期刊函授继续教育项目，此在国内尚无先例。为使医学期刊函授继续教育的内容适用于各专科人员，经有关成人继续教育管理委员会和本刊编委会审核同意，本刊２０００年开展的函授继续教育的题目为“出血、凝血和止血”和“医学遗传学理论与实践”，每一题目分成数讲，分别刊于本刊２０００年各期“函授继续教育”栏目内。 有关此项目的具体操作细则、报名手续、内容和费用等请见本刊１９９９年第四期和本期中的有关说明。 我们欢迎各种建议和批评，以帮助我们不断完善此项工作。