信法丁、雷尼丁与西米替丁治疗上消化道出血效果比较

本文对201例消化性溃疡、糜烂出血性胃炎和应激性溃疡所致上消化道出血患者随机分成3组,分别给予信法丁20mg、雷尼替丁100mg或西米替丁400mg静滴治疗每日2次,结果显示3天内止血显效率信法丁为71.93％,雷尼替丁为45.24％,西米替丁为26.66％;5天内止血总有效率信法丁为94.74％,雷尼替丁为78.57％,西米替丁为75.55％。信法丁止血显效率和总有效率均明显优于雷尼替丁(p<0.01)或西米替丁(p<0.001),且无明显副反应。

胆舒胶囊治疗胆石症的疗效观察

目的 观察胆舒胶囊治疗胆石症的疗效。方法 将 6 0例胆石症患者随机分为两组 ,治疗组患者给予胆舒胶囊口服 ,2粒 /次 ,3次 /d ;对照组给予熊去氧胆酸 (UDCA) 2 0 0mg口服 ,3次 /d ,疗程均为 3个月。 结果 治疗组患者治疗前、后ALT水平间差别有显著性意义 (P <0 0 1) ,而对照组患者治疗前、后ALT水平间差别无显著性意义 (P >0 0 5 )。两组患者治疗前后TC、TG均值间差别无显著性意义 (P >0 0 5 )。两组患者疗效间差别有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论 胆舒胶囊在胆石症溶石排石中具有一定优势 。

维拉帕米、硝苯地平对人成纤维细胞增殖、胶原和透明质酸合成的抑制作用

研究维拉帕米（Ｖｅｒ）和硝苯地平（Ｎｉｆ）对人胚肺成纤维细胞（ＨＬＦ）增殖、胶原与透明质酸（ＨＡ）合成的作用，为应用钙通道阻滞剂防治器官纤维化提供实验依据。分别采用四氮唑蓝（ＭＴＴ）比色法、３Ｈ－脯氨酸参入和放射免疫法测定细胞增殖、胶原和ＨＡ合成。Ｖｅｒ和Ｎｉｆ在２０～４０μｍｏｌ·Ｌ－１浓度范围内均以浓度依赖方式抑制ＨＬＦ增殖及胶原和ＨＡ合成。Ｖｅｒ和Ｎｉｆ具有抗纤维化作用。

加倍与常规剂量奥曲肽治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血

目的 :研究加倍与常规剂量奥曲肽治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血的疗效。方法 :肝硬化食管静脉曲张破裂出血病人 4 3例次 (男性 2 8例次 ,女性 15例次 ) ,年龄 5 6a±s 14a。分常规剂量 (10 0μg ,iv ,继以 2 5 μg·h- 1静脉滴注维持 )组 33例次 ,加倍剂量 (10 0 μg ,iv ,继以 5 0 μg·h- 1静脉滴注维持 )组 10例次。结果 :加倍剂量组与常规剂量组的止血率分别为 90 % (9/ 10 ) ,76 % (2 5 / 33) ,2组之间差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;其中 5例次应用常规剂量无效者改用加倍剂量后出血得到控制。肝功能分级与奥曲肽的止血率之间差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 :奥曲肽是治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血的有效药物。

生长抑素受体亚型介导人肝癌细胞凋亡的实验研究

目的研究生长抑素类似物奥曲肽诱导人肝癌细胞株细胞凋亡的作用,观察不同的人肝癌细胞株生长抑素受体(SSTR)亚型的表达情况。探讨SSTR亚型与肝癌细胞凋亡之间的关系。方法分别培养人肝癌细胞株(SMMC-7721,HHC-98,HepG2),荧光染色、透射电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR检测细胞SSTR亚型mRNA的表达。结果0.25-4.0μg/mL的奥曲肽作用48h后,三种肝癌细胞部分呈现典型的凋亡形态学改变,细胞凋亡率呈浓度依赖性升高。3种肝癌细胞株均表达SSTR2、3、4,SSTR5则在两种肝癌细胞株SMMC-7721和HHC-98中表达,所有细胞株均未检测到SSTR1的表达。结论奥曲肽可以诱导肝癌细胞凋亡,其作用与肝癌细胞中广泛表达的SSTR亚型相关。

肝纤维化时Ⅳ型胶原酶与金属蛋白酶组织抑制因子-1的表达

目的 研究肝纤维化时Ⅳ型胶原酶（ＭＭＰ２）和金属蛋白酶组织抑制因子１（ＴＩＭＰ１） 在肝组织与贮脂细胞（ＦＳＣ） 中的表达，探讨其对肝纤维化的作用。方法 分别从正常和ＣＣｌ４ 肝纤维化大鼠的肝组织及ＦＳＣ中提取ＲＮＡ，应用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）方法检测ＭＭＰ２ 与ＴＩＭＰ１ ｍＲＮＡ 水平。结果 正常肝脏ＦＳＣ不表达ＭＭＰ２ ，仅肝纤维化时才转录；肝组织中无论是正常或肝纤维化时均存在ＭＭＰ２ ｍＲＮＡ，并在肝纤维化时表达增加，但无显著性差异（ Ｐ＞０ ．０５） 。ＴＩＭＰ１ 在正常与肝纤维大鼠的肝组织或ＦＳＣ中均表达，肝纤维化时肝组织和ＦＳＣ的ＴＩＭＰ１ ｍ ＲＮＡ 水平与正常相比显著升高（ Ｐ＜０ ．０５，Ｐ＜ ０．０２） 。结论 ＦＳＣ 表达ＭＭＰ２对肝纤维化发生具有重要意义，而ＴＩＭＰ１ 表达增加可能是导致肝纤维化过程中胶原降解减少的主要原因之一。

肝纤维化自发逆转过程中肝星状细胞上p75的表达

目的 确定低亲和力神经生长因子受体(p75 )在肝纤维化自发逆转过程中的表达分布。方法 四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠在去除诱导因素后,应用免疫组化技术动态观察在肝纤维化自发逆转过程中第7,2 0和30d时p75表达的变化,以及肝纤维化病理组织学分级。结果 p75主要在肝星状细胞(HSC)表达,随着肝纤维化的逆转,p75表达减少(P <0 .0 5 )。p75的表达与活化HSC的变化呈相关性(r =0 .89,P <0 .0 1)。结论 p75在HSC有表达,因此,p75可能参与肝纤维化自发逆转的发生。

HSC凋亡与肝纤维化逆转的研究进展

肝星状细胞(HSC)在肝纤维化形成中起核心作用,其凋亡是肝纤维化逆转的主要机制之一.深入研究HSC凋亡的调控机理及HSC凋亡在肝纤维化逆转中的作用,对肝纤维化的防治具有重要意义.

瘦素与肝脏疾病

瘦素是主要由脂肪细胞分泌的蛋白质,在机体的能量调节方面有重要作用。近年研究发现,瘦素在脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化等慢性肝病的发生发展中发挥不同程度的致病作用。阐明瘦素在肝病中的致病机理,可能会为肝病的治疗提供新途径。

利福昔明胶囊治疗成人轻中度急性感染性腹泻的疗效观察

目的 观察利福昔明胶囊治疗成人轻中度急性感染性腹泻的临床疗效和安全性。方法 成人轻中度感染性腹泻病人40例(利福昔明组20例，环丙沙星组20例)，采用随机双盲法分别给予利福昔明(400mg，4次／日)+安慰剂、环丙沙星(250mg，2次／日)+安慰剂治疗3—5天。结果 利福昔明组、环丙沙星组的抗感染有效率分别为80．0％，75．0％。止泻时间分别为30．53±3．83h，28．20±4．34h；细菌清除率均为100％(3／3，4／4)，两组之间均无显著性差异。利福昔明组无不良反应发生，环丙沙星组有1例出现轻度胃肠道反应。结论 利福昔明胶囊是治疗成人轻中度急性感染性腹泻的有效药物。

肝硬化病人醋氨酚的药代动力学研究

目的 研究肝硬化病人醋氨酚 (Ace)的药代动力学和代谢方式 ,探讨其对评估肝功能的意义。方法 空腹口服Ace 1.0 g ,定时收集唾液及 2 4h尿液 ,采用高效液相色谱法 (HPLC)测定Ace、葡萄糖醛酸 Ace(GA)和硫酸 Ace(SA)含量。结果 与正常对照组相比 ,8例肝硬化病人Ace的唾液半衰期 (T1/ 2 )平均延长2 3.6 % ,尿液Ace的原形排泄量增加 5 2 .7% ,但无统计学意义。Cl、K、Vd和 2 4h尿液中GA、SA累积排泄量均无显著差异。结论 Ace的结合代谢试验不是反映肝功能损害的敏感指标。

肝星形细胞表达转化生长因子α与成纤维细胞生长因子

目的 研究肝星形细胞 (HSC)转化生长因子α(TGFα)与成纤维细胞生长因子 (aFGF)的表达。方法 分别从正常与CCl4 肝纤维化大鼠肝脏分离HSC ,提取RNA ,用RT PCR测定TGFα和aFGFmRNA。结果 正常HSC表达TGFα和aFGF ,肝纤维化时TGFα与aFGFmRNA水平均显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 HSC自分泌TGFα和aFGF 。

肝脏组织工程种子细胞来源研究进展

组织工程学是应用工程学和生命科学的原理与方法,研究机体的组织结构与功能的关系,并开发生物代用品,以恢复、维持或改善组织的形态和功能的一门新兴学科.其基本的研究方法包括:分离某种细胞在体外进行培养扩增后,将高浓度、有活力的种子细胞接种于生物相容性良好、具有预制形态和空间结构、并可生物降解的合成聚合物或天然的细胞载体中,再植入体内或缺损部位,在生物材料逐步降解吸收的过程中,种子细胞继续增生繁殖、分泌细胞外基质,形成新的具有特殊功能和形态的相应组织或器官,达到修复缺损和功能重建的目的. ……

血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞TIMP-1表达的作用

目的:研究血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对肝星状细胞组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的作用. 方法:体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,分别加入不同浓度的Ang Ⅱ(10-6-10-9mol/L)和Ang Ⅱ10-6moL/L+ Losartan10-6mol/L,作用48 h后收集细胞,RT-PCR检测各组TIMP-1 mRNA表达水平. 结果:10-6 moL/L AngⅡ和10-2moL/L AngⅡ作用的HSC- T6细胞TIMP-1 mRNA的表达分别为0.79±0.04和0.83±0.06,显著高于空白对照组0.62±0.08(P<0.05),10-6 Ang Ⅱ+10-6 Losartan组TIMP-1 mRNA的表达为0.64±0.06,显著抑制10-6-moL/L Ang Ⅱ的作用(P<0.05). 结论:Ang Ⅱ可通过AT1受体促进HSC-T6细胞TIMP-1的表达.

硬脂酰辅酶A去饱和酶-1在肝脏脂质代谢中的作用及其调节

硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)在肝脏等脂质代谢中起重要作用,此文就其在肝脏脂质代谢中的作用,以及饮食、维生素和过氧化物酶体对SCD的调节进行综述。

醛固酮对肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原合成及组织金属蛋白酶抑制因子-1mRNA表达的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)可能在肝纤维化形成中发挥重要作用,利用醛固酮受体拮抗剂、血管紧张素ⅡⅠ型(AT1)受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物阻断RAAS可以显著抑制实验性大鼠肝纤维化的形成.现在体外观察了醛固酮对肝星状细胞株HSC T6 Ⅰ、Ⅲ型胶原合成和组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达的作用.

大鼠肝纤维化自发逆转过程中肝星状细胞凋亡与p75的表达

肝星状细胞（HSC）凋亡是肝纤维化逆转的主要机制之一。人和大鼠的HSC表达低亲和力神经生长因子受体p75，当p75与神经生长因子（NGF）结合时可引起细胞凋亡。本研究通过建立四氯化碳（CCl4）肝纤维化大鼠模型，对肝纤维化自发逆转过程中HSC凋亡和p75表达进行了研究。