神经外科手术期间体感诱发电位变化的研究

目的 研究神经外科手术期间体感诱发电位 (SEP)的变化 ,以期为麻醉和手术处理提供依据 ,评估疗效 ,判断预后。方法 对 17例神经外科手术患者于术前、麻醉、术始、术中、术毕和术后六个时程连续监测SEP ,探讨全麻及手术操作对SEP的影响。结果 麻醉后SEP潜伏期延长 5 .96 %,波幅下降 2 4 .0 0 %,未出现波形消失者 ;SEP可监测手术中脑缺血及脊髓功能的变化。结论 麻醉期间脑电活动受到抑制 ,SEP出现潜伏期延长和波幅下降 ,未出现波形消失者 ;SEP可用于手术操作的监测 。

海绵窦-眶尖区的显微外科解剖研究

目的提供海绵窦-眶尖区手术的显微解剖学基础。方法观测20例(40侧)成人干性头颅标本眶尖区骨性结构。在显微镜下对15例(30侧)成人尸头标本暴露眶尖区及海绵窦,观察并测量其内容及毗邻关系。结果①30侧(75%)标本可见中床突,8侧(20%)标本前、中床突尖端在海绵窦上壁前部形成颈动脉床突孔。②总腱环附着于视神经管上、内和下壁,以及眶上裂外缘中点骨突,包绕视神经孔颅口和穿行眶上裂的结构,并将眶上裂分隔为三部分。③眼上静脉于上直肌和外直肌起点间经总腱环外面穿眶上裂外侧区注入海绵窦前下间隙,且与总腱环粘连紧密。磨除前床突,横行切开上、下硬膜环,则可显露床突间隙、海绵窦前下间隙、颈动脉穴和颈内动脉床突段。结论海绵窦-眶尖区内容物相对集中、关系复杂,熟知此区骨硬膜结构及血管神经关系有利于安全有效的处理此区的病变。

翼点入路硬膜外视神经管减压

目的 探索外伤性视神经损害的手术治疗方法。方法 研究 5例手术的外伤性视神经损害患者临床表现、CT资料、手术方法 ,并对其术后的视力做严密的观察。结果 本组车祸伤 3例 ,坠落伤 2例 ,1例伤后即出现单眼黑 ,4例伤后视力进行性下降至术前已经单眼失明。CT示 5例都有前颅底骨折 ,但只有 2例有明显的骨片突入视神经管的内侧。所有 5例均行经翼点硬膜外视神经管减压。手术至受伤的时间 14～ 2 3h ,平均 18h。术后视力伤后未失明的 4例于 6～ 10h开始恢复 ,伤后即出现黑的 1例于 12h开始恢复 ,伤后 7天视力恢复到 0 4,前 4例分别为 0 6、0 5、0 7、0 5。术后 2个月随访未见视力进一步恢复。结论 经翼点硬膜外视神经管减压可有效地恢复外伤性视神经损害的视力 ,它能满意地暴露视神经管的上下和内外侧壁 ,但确切之改善率尚需进一步的病例积累。

微血管减压术治疗老年三叉神经痛

目的 探讨微血管减压术 (microvasculardecompression ,MVD)治疗老年三叉神经痛的效果和安全性。方法 回顾分析了 2 7例 6 5岁以上老年三叉神经痛患者微血管减压术后的疗效及其并发症 ,并与同时期 6 5岁以下患者相比较。结果 本组 2 7例患者术后 2 5例疼痛完全消失 ,2例疼痛减轻 ,用常规止痛药治疗症状得到控制。对照组术后疼痛全部消失 ,但术后低颅压症状年龄轻者表现突出 ,且持续时间长。结论 结合现代有效的围手术期处理 ,用MVD可治愈或缓解老年三叉神经痛。

中枢神经系统恶性肿瘤DNA倍性与预后相关性研究

目的研究中枢神经系统恶性肿瘤DNA倍性和预后的相关性。方法44例肿瘤,包括神经上皮肿瘤、脑膜肿瘤和转移性肿瘤,以肿瘤组织为处理组,瘤周脑组织为对照组。肿瘤和瘤周组织均以胰酶消化法制备成单细胞悬液,碘化丙碇(PI)染色后,流式细胞仪检测细胞DNA倍性。结果正常二倍体肿瘤27例,占61.36%;非正常二倍体肿瘤中异常二倍体14例,占31.82%;四倍体3例,占6.82%。F检验显示,正常二倍体组临床无瘤生存期(6.19±3.37个月)显著长于非正常二倍体组(4.35±4.03个月,P=0.0076)。结论肿瘤细胞DNA倍性和预后存在相关性,可成为多种中枢神经系统恶性肿瘤预后预测指标之一。

中枢神经系统恶性肿瘤化疗前后细胞凋亡分析

目的 分析中枢神经系统恶性肿瘤化疗前后肿瘤细胞凋亡 ,进而推测化疗疗效。方法 以流式细胞仪检测替尼泊甙 (teniposide)化疗前后中枢神经系统多种恶性肿瘤细胞凋亡发生率。结果 30 0mg/M2 替尼泊甙化疗可显著提高中枢神经系统恶性肿瘤细胞凋亡发生率 ,从 (2 1.39± 15 .5 6 ) %提高至 (78.81± 14 .11) % (P =1.74× 10 -11) ;不影响正常脑组织细胞凋亡发生率 (P =0 .0 6 6 )。结论 替尼泊甙化疗可显著诱导中枢神经系统多种恶性肿瘤细胞凋亡 。

神经胶质瘤神经系统外转移一例分析

目的讨论神经胶质瘤神经系统外转移的途径、临床表现、诊断及预防。方法治疗1例神经胶质瘤患者伴有颈淋巴结转移和广泛前中颅底浸润。结果术后虽经放疗、化疗和淋巴转移切除，但终因全身情况恶化，于发病后15个月死亡。结论神经胶质瘤主要是通过直接浸润、淋巴道、血行及V—P分流管向神经系统外转移。手术可直接或间接的为转移创造条件。

脑缺血性疾病的外科治疗进展

脑缺血性疾病的治疗以往以内科为主，近年来随着显微外科技术和介入神经放射学的发展，脑缺血性疾病的外科治疗进展很快，外科方法治疗缺血性脑血管疾病越来越多地被采用。

侧脑室非胶样神经上皮囊肿（5例报告及文献回顾）

侧脑室非胶样神经上皮囊肿（５例报告及文献回顾）上海第二医科大学附属第九人民医院神经外科吴逸群，丁美修侧脑室非胶样神经上皮囊肿ＮｏｎｃｏｌｌｏｉｄＮｅｕｒｏｅｐｉｔｈｅｌｉａＩＣｙｓｔ，简作非胶样ＮＥ囊肿）较少见，我们曾报道１例￣［１］。自１９８７至１...

上颌部动静脉畸形的PVA栓塞治疗

目的 评价上颌部动静脉畸形的ＰＶＡ 永久性栓塞治疗。方法 ３ 例上颌部动静脉畸形（男１ 例，女２ 例）进行了ＰＶＡ 永久性栓塞治疗。结果 ２ 位患者仅行单次栓塞，１ 位患者行双次栓塞。栓塞后造影，显示异常血管团消失；搏动、杂音也消失；２ 例上颌部明显膨隆的患者栓塞治疗后得到改善。栓塞后至今，未发现有口腔内渗血或出血。栓塞后反应主要表现为肿胀、疼痛、发热，一般持续３ ～７ 天。结论 上颌面部动静脉畸形的ＰＶＡ 栓塞治疗安全、有效。

颅内外沟通性肿瘤切除术后脑脊液漏的治疗和预防

目的:探讨颅底沟通性肿瘤切除术后脑脊液漏的防治措施。方法:通过回顾性研究方法,对14例颅颌面联合肿瘤切除术后脑脊液漏患者的临床资料进行分析和总结。结果:10例(71.4%)脑脊液漏患者经保守治疗和腰池引流,于3～32d内治愈,4例(28.6%)行手术修补,其中3例1次修补成功,1例2次修补成功。全组共5例(35.7%)并发颅内感染,1例(7.1%)死亡。结论:持续腰池引流对大部分术后脑脊液漏患者是安全有效的,经保守治疗无效或间断性反复发作的患者,建议应用多层重建技术修补漏口,以免引起颅内感染。术中严密修补硬脑膜和重建颅底缺损,消灭死腔是预防术后脑脊液漏的关键。

眶距增宽症治疗总结(64例分析)

目的 矫正眶距增宽症所致的颅面部畸形。方法 用颅内外联合径路眶周截骨术、眼眶中下部 U形截骨、眶内侧壁内移手术治疗 64例眶距增宽症。结果 手术后颜面外形良好 ,除早期 1例死亡外 ,无其他严重并发症。手术时间缩减至 5～ 6h,术中估计失血减少至 2 0 %～ 3 0 % ,随访的二次手术率 3 3 %。结论 手术矫正眶距增宽症可获得满意的颜面外形效果。

慢性脑低灌注对血脑屏障的影响

目的 通过建立一种新的慢性脑低灌注动物模型 ,探讨慢性脑低灌注对血脑屏障的影响以及正常灌注压突破 (NPPB)发生的组织学基础。方法 2 1只 SD大鼠随机分组 :假手术组、模型组动物按动静脉分流术后不同时间点 (12 h、2 4 h、72 h、1w、3w、3m )分组。采用免疫组化方法 ,研究慢性脑低灌注状态下 VEGF蛋白表达的时程变化、血管生成和星形胶质细胞反应。结果 VEGF蛋白表达主要位于血管内皮细胞胞浆 ,在假手术组动物脑组织中呈低水平表达 ,模型组动物脑组织中 VEGF蛋白表达于术后 2 4 h开始升高 ,1w达高峰 ,持续表达到术后 3w ,3m恢复到基础水平。模型组动物脑组织中微血管数量于术后 1w开始明显增加 ,一直维持到术后 3m ,而星形胶质细胞未见明显的增生反应。结论 慢性脑低灌注可持续性诱导 VEGF蛋白表达 ,并与血管生成有一定关系 ;血管生成与星形胶质细胞反应不协调影响了血脑屏障的结构完整性 ,可能是导致 NPPB的一个重要因素。

慢性脑低灌注诱导血管生成的实验研究

目的 建立一种新的慢性脑低灌注动物模型 ,探讨慢性脑低灌注诱导血管生成以及正常灌注压突破(NPPB)发生的组织学基础。方法 2 1只SD大鼠随机分组 :假手术组、模型组动物按动静脉分流术后不同时间点(12h、2 4h ,72h、1周、3周、3个月 )分组。采用免疫组化方法 ,研究慢性脑低灌注状态下血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达的时程变化、血管生成和星形胶质细胞反应。结果 VEGF蛋白表达主要位于血管内皮细胞胞浆 ,在假手术组动物脑组织中呈低水平表达 ,模型组动物脑组织中VEGF蛋白表达于术后 2 4h开始升高 ,1周达高峰 ,持续表达到术后 3周 ,3个月恢复到基础水平。模型组动物脑组织中微血管数量于术后 1周开始明显增加 ,一直维持到术后 3个月 ,而星形胶质细胞未见明显的增生反应。结论 慢性脑低灌注可持续性诱导VEGF蛋白表达 ,并与血管生成有一定关系 ;血管生成与星形胶质细胞反应不协调影响了血脑屏障的结构完整性 ,可能是导致NPPB的一个重要因素。

颅颌面高流量血管畸形的栓塞治疗:9例报道

目的观察血管内栓塞治疗颅颌面高流量血管畸形的疗效。方法颅颌面高流量血管畸形患者共9例。手术前全部经CT、MRI、Dopplar超声和DSA血管造影明确诊断。栓塞材料采用PVA颗粒,直径为250～350μm。经血管内导管(微导管)注入畸形血管团。结果本组9例病人,一次完全栓塞者6例,其余3例均经过2次治疗达到完全栓塞。除1例失随访外,其余8例获随访。原有的症状体征基本消失,局部外形未发生进一步改变。9例患者栓塞后均未出现局部皮肤黏膜和牙周组织的缺血和坏死。4例(最长45个月,最短4个月后)经DSA动脉造影复查,未发现动静脉畸形血管团显影,经栓塞的动脉均保持通畅。但是,原病灶组织周围出现较多新生血管;同时,在毛细血管期有原病灶的异常引流静脉显影,但其循环时间接近正常血液循环时间。对1例随访时间最长的病人进行局部定位穿刺,在异常引流静脉内植入游离弹簧圈栓塞,术后无任何局部并发症。结论根据颅颌面高流量血管畸形的供应动脉、异常血管网团和引流静脉的特点,采用PVA颗粒作为栓塞材料,完全能够达到使异常血管网团闭塞的目的,同时具有易于控制栓塞过程,避免误栓正常血管的优点。

无创检测一侧颈动脉阻断的危险性

目的 用无创方法检测颈动脉阻断 (CAO)时脑的耐受性。方法 对 16例患者在暂时性或永久性CAO前行压颈试验 ,并用经颅多普勒 (TCD)、局部脑氧饱和度 (rSO2 )和体感诱发电位 (SEP)进行监测。结果 本组均无神经系统并发症出现。CAO后 ,同侧大脑中动脉和大脑前动脉平均血流速度 (mV)下降 (33.73± 14.45 ) %和翻转为正向 (2 7.6 9± 2 3.15 )cm/s ;rSO2 下降 (5 .18± 1.91) % ;SEP波幅下降均在 5 0 %以内。rSO2 下降与mV下降率间呈正相关 (r =0 .89,P =0 .0 0 0 1)。压颈和阻断时测得结果差异无显著性。结论 当mV下降大于 70 %、rSO2 减小超过 10 %或SEP波幅变化大于 5 0 %时 ,行CAO有潜在危险。

TCD评价脑瘤术后脑血管痉挛

利用经颅多普勒（ＴＣＤ）监测３２例腋瘤患者术后的脑血液动力学变化，并以ＭＣＡ高流速，ＶＭＣＡ／Ｖ１ＣＡ＞３作为脑血管痉挛（ＶＳＰ）的指标。ＶＳＰ发生率为２８％。幕上肿瘤术后ＶＳＰ机会较大，与术前相比Ｐ＜０．０５。ＶＳＰ的发生可能与手术创伤程度及残留于蛛网膜下腔血量有关。宜通过提高手术技巧或改进手术方法减少术后ＶＳＰ发生率。

脑积水分流失败与再分流

目的讨论脑积水分流失败的各种因素及再分流、不再分流的可能性。方法分析31例脑积水患者脑室腹腔分流术的临床资料。结果手术失败率为16％（5例）：过度分流2例，分流管腹腔端堵塞1例，脑室端堵塞2例；脑室端堵塞者均多次外引流及手术，并发生严重颅内感染。结论分流失败与分流管分别置入脑室和腹腔的方法无关。本文就分流失败的各种因素及再分流、不再分流的可能性加以讨论。

垂体囊的胚胎发育和显微解剖研究

目的:研究垂体囊的形态发育和显微解剖结构,观察垂体囊的组成及其与周围毗邻结构的关系。方法:采用45例胚胎标本和10例成人尸颅标本,对垂体囊和鞍侧腔行组织学连续切片和显微解剖观察。结果:垂体囊是由Rathke,s囊周围基质发育形成的致密结缔组织囊,17周后逐渐与鞍隔和蝶骨膜融合而形成成人垂体囊的最终形态。成人约20%的标本垂体囊与颈内动脉窦内段紧密相贴,二者之间没有静脉间隙。结论:垂体囊侧凸是垂体腺胚胎发育的结果,与垂体瘤侵犯海绵窦类似,需引起临床重视。

经外侧裂入路手术治疗高血压外囊区出血

目的 评价外侧裂入路与颞中回入路对高血压外囊区出血治疗的近期效果。方法 经头颅CT证实为外囊区出血的病例 33例 ,14例经外侧裂入路 ,19例经颞中回入路行血肿清除术 ;两组病例的年龄、出血量大致相当 ,具有可比性。结果 两组的死亡人数和肌力恢复无差别 ,但外侧裂组病人的语言能力和术后神志恢复情况明显好于颞中回组。结论 经外侧裂入路手术对脑组织的损伤小 ,术后的语言功能较好 ,有助于神志的恢复。