缺血性脑血管病给予脑苷肌肽治疗的临床效果及对神经功能的影响

缺血性脑血管病在临床上较为常见,主要是因为患者脑部血液供给存在严重异常导致的脑缺血或者坏死现象,该疾病具有较高的发病风险和死亡风险,对患者的健康造成了严重的威胁[1]。随着临床对脑血管病症研究的不断深入,对于该疾病的治疗方法较多,主要包括内科治疗、药物治疗、神经介入治疗等[2]。药物治疗在临床中应用广泛,如何选择安全、有效的药物一直以来都是临床研究的重点。

2012浦江脑血管病暨神经病学创新论坛概况

2012浦江脑血管病暨神经病学创新论坛于2012年5月10--12日在上海市光大会展中心召开，本次大会由上海市徐汇区卫生局主办，上海市第八人民医院承办。有近400名来自全国各地的代表参会，其中海外代表近20名。

缝隙连接与中枢神经系统疾病

多细胞有机生物正常功能的维持有赖于细胞间的通讯联系，缝隙连接（gap junction，GJ）是细胞间惟一能直接交换物质和信息的通道，广泛存在于除成熟骨骼肌细胞、红细胞和精子外的所有组织细胞中。在神经组织中GJ为在神经细胞间提供了低电阻导电途径，对于维持神经细胞特化的功能有重要作用。近年来研究发现多种中枢神经系统疾病的发生与GJ重构或功能异常有关。

乌灵胶囊治疗神经症的临床疗效观察

目的:观察乌灵胶囊治疗神经症的临床疗效。方法:临床观察280例,按随机方法分成了治疗组和对照组。对照组采用常规治疗方法;治疗组在常规治疗基础上加乌灵胶囊,每日3次,每次3粒口服,4周为1疗程,随访2周。结果:乌灵胶囊对患者失眠,神疲乏力,记忆力减退,头痛头晕,注意力不集中,焦虑等症状治疗后有明显好转。结论:乌灵胶囊在改善失眠,神疲乏力,记忆功能减退,头痛头晕,注意力不集中,焦虑等神经衰弱全体躯体症状方面效果明显,它不仅治疗神经症,而且可以明显改善脑代谢,有促智健脑作用。

行走不稳,究竟是怎么回事——谈不可或缺的维生素B_(12)

老李今年56岁,头晕了大半年,走路不稳似踩棉花,经别人介绍吃了好多“神药”,症状也不见好转,实在撑不住了,才来医院就诊。患者看上去脸色苍白,整个人很瘦。老李说自己什么病也没有,不喝酒、不抽烟,没有家族史,笔者就先让他去查了血常规、脑CT。脑CT未见明显异常,血常规提示巨幼红细胞性贫血,随后再次确认是否有胃病,老李才说自己胃切了,没胃病。搞得笔者哭笑不得,然后跟老李说了目前的印象诊断:脊髓亚急性联合变性、巨幼细胞性贫血。他说:“我就是头晕走不稳,咋就和脊髓扯上了关系?”

老年脑小血管病总负荷与穿支动脉粥样硬化病预后不良的相关性研究

目的探讨老年患者脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)总负荷与穿支动脉粥样硬化病(branch atheromatous disease,BAD)预后不良的相关性。方法选取2021年1月至2023年3月于上海市第八人民医院就诊的BAD患者114例,根据发病90 d时改良的Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分分为预后良好组67例(mRS评分≤2分)和预后不良组47例(mRS评分>2分)。分析所有患者的临床和影像学特征,采用logistic回归分析CSVD总负荷与BAD临床预后的关系。通过ROC曲线确定CSVD总负荷预测不良结局的临界值,并评估其敏感性和特异性。结果预后良好组年龄、糖尿病、收缩压、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑白质疏松、脑微出血比例较预后不良组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。2组CSVD总负荷评分比较,差异有统计学意义(P<0.01)。二元logistic回归分析显示,CSVD总负荷评分和入院时NIHSS评分是BAD患者不良预后的独立预测因素(OR=3.350,95%CI:1.439~7.798,P=0.005;OR=2.814,95%CI:1.586~4.993,P=0.001)。ROC曲线分析显示,CSVD总负荷评分临界值为1.5分,预测BAD患者预后不良的敏感性为63.8%,特异性为86.6%。结论CSVD总负荷是BAD不良预后的独立预测因素。

微小RNA影响小胶质细胞极化在缺血性脑卒中研究中的进展

2019年全球疾病、损伤和风险因素负担研究结果显示,脑卒中是全球第二大致死疾病,也是第三大致残疾病^([1])。在过去的30多年里,由于中国社会经历了快速的健康转型和人口年龄层比例的改变,使得高血压、吸烟、超重和糖尿病等脑卒中相关的风险因素上升,进而大幅增加了脑卒中的患病率。此外,随着发病年龄越来越小,以及脑卒中后瘫痪、失语等疾病导致患者生存质量明显下降,脑卒中已经成为一个严重的医学和社会问题^([2])。

病在我脑,痛在我身——谈帕金森病引起的疼痛

随着年纪渐长,一些中老年朋友在日常工作生活中出现了动作变慢、肢体僵硬等问题,同时还有一个非常常见的不适症状,那就是“腰腿疼痛、背乏身累”。疼痛这个症状一直困扰着快节奏生活中的我们,绝大多数人将其视为一个“小毛病”,同时因为“头痛医头,脚痛医脚”错误认知的干扰,造成我们对这种神经科疾病——帕金森病的忽视。

急性脑梗死患者糖脂代谢紊乱的临床研究

目的调查急性脑梗死患者血糖及血脂代谢异常情况,以制定合理的干预策略,改善预后。方法选择急性脑梗死患者398例,按牛津郡社区脑卒中项目分型,检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂,对无糖尿病史的患者在病情稳定后,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),根据FPG水平,将患者分为糖代谢正常组196例,糖调节受损组78例和糖尿病组124例,对各组糖脂水平进行对比分析。结果 398例患者总的糖代谢异常率为50.8%,其中入院后新确诊糖尿病59例(14.8%)、糖调节受损78例(19.6%),在新确诊的糖代谢异常中,40.7%的糖尿病及59.0%的糖调节受损通过OGTT确诊。与糖代谢正常组比较,糖调节受损组和糖尿病组患者血脂、FPG及HbAlc水平明显升高(P<0.05);在脑梗死各亚型中,患者FPG、血脂水平无差异,但腔隙性脑梗死患者糖代谢异常比例最高。结论脑梗死患者糖代谢异常比例高,OGTT可发现大量合并糖代谢异常患者,糖脂代谢异常在动脉粥样硬化性脑梗死的病理机制中起重要作用。

脑出血的研究现状和治疗进展

脑出血是一个严重危害人类健康的公共卫生问题，占所有住院脑卒中患者的10％～30％，可导致严重的残疾和高病死率，6个月的病死率达30％～50%。大规模临床试验和观察性研究表明，规范治疗和专科护理能显著降低病死率，改善脑出血的结局。超早期止血、控制颅内高压、

无症状颈动脉狭窄患者认知功能障碍的临床研究

目的探讨无症状颈动脉狭窄和认知功能障碍的关系。方法选取无症状颈动脉狭窄患者80例为狭窄组,另选择同期门诊体检者80例为对照组。采用中文版蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和简易智能状态检查量表(MMSE)对2组进行认知功能评价并比较。结果 2组MMSE评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,狭窄组MoCA总分明显降低[(24.23±1.47)分vs(27.88±1.51)分,P=0.001],高血压(21.3%vs65.0%)、糖尿病(17.5%vs 40.0%)、吸烟(11.3%vs 41.3%)、血脂异常(13.8%vs 62.5%)比例明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论无症状颈动脉狭窄患者存在认知障碍。高血压、糖尿病、吸烟和高脂血症可能促进无症状颈动脉狭窄患者的认知功能减退。

缺血性脑血管病二级预防抗栓药物应用分析

目的了解缺血性脑血管病二级预防抗栓药物的应用情况,为提高缺血性脑血管病二级预防抗栓治疗的依从性提供临床依据。方法短暂性脑缺血发作(TIA)及初发急性脑梗死患者共582例,出院6个月完成随访者515例,调查住院期间及出院6个月患者抗栓药物的使用情况,并分析影响抗栓药物使用的因素。结果住院期间服用阿司匹林者519例,服用氯吡格雷者11例,服用华法林者29例;出院6个月时服用阿司匹林者共436例,服用氯吡格雷者3例,服用华法林者2例。TIA、生活能力低下、服用非阿司匹林抗栓药物及未接受脑卒中健康教育可明显降低脑卒中患者使用抗栓药物的依从性。结论缺血性脑血管病急性期抗栓药物的应用比例较高,但随访至6个月时依从性下降,专科医师应对缺血性脑血管病患者二级预防抗栓药物的依从性给予足够的关注。

帕金森病发病机制新进展

近年来,帕金森病相关神经退行性病变发病机制研究领域的进展颇多,其发病机制正被人们逐步破解。我们重点回顾了有可能在未来改变帕金森病治疗方案的相关基础研究。

脑微出血与认知功能障碍的相关性研究

目的探讨脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)与认知功能障碍的关系。方法选取我院神经内科320例连续住院的无神经科症状体征的短暂性脑缺血发作及腔隙性脑梗死的患者,将蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分≥26分作为正常组,将MoCA评分<26分作为异常组,患者行T2加权梯度回波扫描,评价其认知功能,并进行相关危险因素登记,采取logistic回归分析法比较2组的临床危险因素和MRI表现。结果与正常组比较,异常组CMB阳性及数量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);logistic回归分析显示,CMB阳性和数量是MoCA评分的影响因素。结论 CMB对半球认知功能的影响是独立于其他神经系统疾病,与其他脑血管病危险因素并存。

塞来昔布对大鼠局灶性脑缺血再灌注的保护作用及机制研究

目的探讨塞来昔布对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)90min再灌注模型,分为假手术组、等渗盐水组塞来昔布12.5mg/kg治疗组及塞来昔布25mg/kg治疗组。缺血后30min灌胃给予等渗盐水或两种剂量(12.5mg/kg或25mg/kg)的塞来昔布,检测各分组大鼠缺血侧额顶部皮质在再灌注不同时点前列腺素代谢物、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的动态变化。结果(1)塞来昔布12.5mg/kg治疗及塞来昔布25mg/kg治疗均可明显缩小脑I/R时脑损伤范围,减轻脑水肿程度;(2)塞来昔布12.5mg/kg治疗和塞来昔布25mg/kg治疗均能不同程度的降低前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)、血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-ketto-prostaglandin F1α,6-K-PGF1α)在缺血侧额顶部皮质中聚集,同时使TXB2/6-K-PGF1α比值下降。也能不同程度的降低MDA含量,提高SOD活性。结论COX-2抑制剂可能通过减少PGE2的集聚,改善TXB2/6-K-PGF1α比值,减少氧自由基的产生,提高SOD活性而发挥脑保护作用。

右美托咪定后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:研究右美托咪定(Dexmedetomidine)后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将健康的120只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组各30只,分别为假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(Mod组)、右美托咪定预处理组(Dex1组,于MCAO模型制作前30min时经腹部注射浓度为100μg/mL的50μg/kg Dex)和右美托咪定后处理组(Dex2组,于恢复再灌注后即刻经腹腔注射浓度为100μg/mL的50μg/kg Dex)。除假手术组外,其余各组完成缺血再灌注24h后,比较各组大鼠间神经功能(bederson)评分,应用TTC染色法测定脑梗死梗死灶体积、再灌注计算梗死灶百分比;并分别应用酶联免疫吸附实验、黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法测定大鼠神经元特异性烯醇化酶(NSE)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,分别应用RT-PCR法及Western blot法检测各组大鼠环磷酸腺苷应答元件结合蛋白(CREB)、bcl-2、脑源性神经生长因子(BNDF)mRNA及蛋白表达量,并应用免疫酶标记法(SP)进行免疫组织化学染色。结果:Mod组与Dex1组大鼠bederson评分对比无差异,但Mod组及Dex1组大鼠bederson评分均显著高于Dex2组;同时,经TTC染色;Dex1组、Mod组大鼠梗死灶体积、梗死灶与全脑体积百分比显著高于Dex2组;Dex2组大鼠NSE、MDA水平显著较Dex1组低,SOD水平显著较Dex1组高;经RT-PCR及Westernblot检测、免疫组化分析均可见Dex2组大鼠CREM、bcl-2、BNDF mRNA及蛋白表达量、阳性表达率较Mod组、Dex1组高,且组间变化趋势为Dex2组﹥Dex1组﹥Mod组,上述对比差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论:右美托咪定对大鼠缺血再灌注损伤有一定的保护作用,而右美托咪定后处理能增强大鼠局灶性脑缺血再灌注抗氧化酶活性,抑制氧化应激反应,并能通过对环磷酸腺苷应答元件结合蛋白(CREB)的调控改善bcl-2、BDNF表达,脑保护作用更显著。

阿替普酶联合长春西汀对急性缺血性脑卒中患者的有效性及安全性研究

目的探讨阿替普酶联合长春西汀治疗急性缺血性脑卒中(AIS)患者的有效性及安全性。方法回顾性分析2017年12月至2019年1月上海市第八人民医院神经内科收治的80例AIS患者的临床资料,根据不同治疗方法分组,其中阿替普酶组40例,联合组(阿替普酶联合长春西汀治疗)40例,分别在溶栓前、溶栓治疗24 h、14 d及90 d比较两组患者的神经功能缺损程度、淋巴细胞计数(CD4^(+)T、CD8^(+)T、CD19^(+)B和CD56^(+)自然杀伤细胞)及溶栓90 d后改良卒中后神经功能量表Rankin量表(mRS)评分、并发症及不良事件。结果两组患者溶栓治疗后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分明显下降,且联合组在溶栓后24 h、14 d及90 d的NIHSS评分明显优于阿替普酶组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者溶栓治疗后mRS评分≥3分患者明显减少,且联合组在溶栓后90 d的mRS评分明显优于阿替普酶组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者溶栓后24 h、14 d的CD4^(+)T、CD8^(+)T、CD19^(+)B和CD56^(+)自然杀伤细胞较溶栓前明显下降,且联合组患者下降更明显,差异均有统计学意义(P<0.05),但溶栓后90 d,两组患者的上述各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05);两组患者均未出现死亡、心肌梗死、脑梗死复发、脑疝等并发症;联合组中1例患者出现胃肠道出血不良反应,阿替普酶组中3例胃肠道出血、1例疑似肺部感染,并未见其他不良事件,两组患者的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿替普酶联合长春西汀治疗AIS患者优于单一药物治疗,且联合治疗更能有效改善患者神经功能,不良反应及并发症较少,安全性高。

急性缺血性脑卒中预后影响因素研究

目的寻找影响急性缺血性脑卒中长期预后的影响因素。方法选择2014年3月~2015年6月在上海市第八人民医院神经内科接受住院治疗的脑梗死患者250例,其中男性162例,女性88例,平均年龄（71.46±12.16）岁,6个月后失访15例。采集患者与脑梗死相关的临床信息,并用改良的Rankin量表（modified Rankin scale,mRS）评分及Barthel指数（BI）对患者的预后进行评分,通过相关性分析及logistic回归分析,寻找影响脑梗死预后的因素。结果年龄（OR=1.049,95%CI：1.019~1.081,P=0.001）、高血压（OR=3.918,95%CI：1.169~13.132,P=0.027）、脑卒中（OR=7.742,95%CI：1.038~7.746,P=0.046）、TC（OR=0.347,95%CI：0.165~0.731,P=0.005）、入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分（OR=0.816,95%CI：0.696~0.956,P=0.012）和脑卒中后抑郁（OR=9.161,95%CI：4.326~19.401,P=0.000）是影响脑梗死预后的独立危险因素。结论急性缺血性脑卒中患者年龄、高血压、脑卒中、TC、入院时NIHSS评分、脑卒中后抑郁与预后相关。

依达拉奉对急性脑梗死合并胰岛素抵抗患者的疗效观察

目的探讨依达拉奉对急性脑梗死合并胰岛素抵抗(IR)患者的神经功能缺损程度及IR水平的影响。方法收集急性脑梗死合并IR患者226例,随机分为治疗组113例和对照组113例。治疗组基础治疗+依达拉奉,对照组仅接受基础治疗。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者神经功能缺损程度,Barthel指数(BI)评价患者日常生活活动能力。空腹血糖用葡萄糖氧化酶法检测,空腹胰岛素(FINS)用化学发光法检测,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与治疗前比较,治疗组治疗第7、14天NIHSS评分、FINS、HOMA-IR(除治疗第7天)明显降低,BI评分明显升高(P<0.05,P<0.01),对照组治疗第14天NIHSS评分明显降低,BI评分明显升高(P<0.05,P<0.01)。与治疗组比较,对照组治疗第14天FINS、HOMA-IR明显升高(P<0.01)。2组治疗前后空腹血糖及不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论依达拉奉可能改善急性脑梗死合并IR患者的神经功能缺损程度和降低患者的IR水平。