高压氧对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨高压氧（ＨＢＯ）对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注（ＩＲ）损伤的影响。方法应用血管内细丝栓堵大脑中动脉（ＭＣＡ）的局灶性脑缺血大鼠模型，利用组织病理学方法，观察了ＭＣＡ缺血１小时，再灌注４，１１，２３，７１小时脑梗塞区范围、神经元损伤程度及中性白细胞浸润的变化，并在常压纯氧治疗组和ＨＢＯ组分别应用常压纯氧（９９．５％）和０．２５ＭＰａ（ＡＴＡ）ＨＢＯ于再灌注期间各分别治疗１，２，３，５次后比较观察各组以上各时间梗塞区范围、神经元损伤程度及中性白细胞浸润的变化。结果常压纯氧组和缺血再灌注（ＩＲ）组相比梗塞区范围、神经元损伤程度及中性白细胞浸润无明显差异；而ＨＢＯ组和ＩＲ组相比梗塞灶面积和神经元损伤数目在再灌注７１小时（治疗５次后）分别减少了８．４３％（视交叉前平面）、１１．２０％（视交叉平面）、８．６６％（视交叉后平面）和每５个高倍（×４００）视野１１．３６个（视前区）、８．９４个（纹状体内侧区）、１４．２５个（皮层区），两组间存在显著性差异（Ｐ＜０．０５）。视交叉平面的视前区、纹状体与皮层的中性白细胞在ＭＣＡ缺血后５小时出现，分别为每５个高倍（×１００）视野３．８４、４．６１与２．５６个，在１２小时轻度增?

原癌基因c-fos在大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤和高压氧治疗后表达的变化

目的 探讨原癌基因 c- fos在大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤和高压氧 (HBO)治疗后表达的变化。方法 用血管内细丝栓堵大鼠的大脑中动脉 (MCA ) ,制作成局灶性脑缺血动物模型 ,利用免疫组织化学方法 ,观察了 MCA缺血 1 h,再灌注 4、1 1、2 3、71 h c- fos癌基因表达的变化 ,在以上期间同时应用常压 0 .1 MPa纯氧或 0 .2 5 MPa HBO于开始缺血后 2、9、2 1、45和 6 9h分别治疗 1次 (1 h)。结果 缺血后 5 h,c- fos原癌基因在梗塞区皮层、纹状体、视前区均有明显表达 ,持续 1 2～ 2 4h后开始减弱 ,72 h基本消失。 HBO治疗后 ,各时间点 c- fos癌基因在上述区域的表达均明显减弱。结论 HBO可明显抑制大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤区 c-

高压氧对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤血管通透性的影响(论著)

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤血管通透性的影响。方法：应用血管内细丝栓堵脑中动脉（ＭＣＡ）的局灶性脑缺血大鼠模型。利用免疫组织化学方法，观察ＭＣＡ缺血１小时，再灌注４、１１、２３、７１小时脑血管通透性的变化，在以上期间同时应用常压纯氧和常规临床治疗压力０．２５ＭＰａＨＢＯ于开始缺血后２、９、２１、４５和６９小时分别治疗１次（１小时）。结果：常压纯氧组与缺血再灌注（ＩＲ）组相比脑水肿面积无明显差异，而ＨＢＯ组和ＩＲ组相比脑水肿面积分别缩小了１２．２８％（视交叉前平面），２０．４７％（视交叉平面）和８．５１％（视交叉后平面），两组间存在非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：ＨＢＯ可明显抑制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤血管通透性的增加。

高压氧对鼠脑氧化氮合酶(NOS)阳性细胞分布的影响及NOS抑制剂的抗氧惊厥作用(论著)

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）作用下大鼠脑纹状体、下丘脑、黑质内氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性细胞分布的变化及其与氧惊厥的关系。方法：ＳＤ大鼠３５只，随机分为３组：常压对照组（ＮＰ组）５只，高压空气对照组（ＨＢＡ组）５只，和ＨＢＯ实验组（ＨＢＯ组）２５只。ＨＢＡ组和ＨＢＯ组动物分别给予０．２５ＭＰａ高压空气或纯氧，升压２０分钟；在０．２５ＭＰａ下ＨＢＡ组稳压７小时，ＨＢＯ组再分为５个小组（每组５只），分别稳压１小时（５只）、４小时（５只）和７小时（３个小组１５只），后者中２个小组各５只分别在进舱前２０分钟予腹腔注射生理盐水或ＮＧ－硝基－Ｌ－精氨酸（ＮＮＬＡ），然后经２０分钟减至常压。动物出舱后立即灌注取脑，利用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学方法，观察氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性细胞在大鼠脑纹状体、下丘脑、黑质内分布的变化及其与氧惊厥的关系，并用ＮＯＳ抑制剂ＮＮＬＡ观察其抗氧惊厥作用。结果：ＨＢＯ暴露１小时上述脑区ＮＯＳ阳性细胞数与对照组相比无明显变化（Ｐ＞０．０５）；而ＨＢＯ暴露４、７小时与对照组相比，ＮＯＳ阳性细胞数在上述脑区明显增加（Ｐ＜０．０５）；其中７小时组又高于４小时组（Ｐ＜０．?