急性早幼粒细胞白血病(APL)中t(15;17)染色体易位的分子机制研究

对急性早幼粒细胞白血病(APL)中t(15;17)染色体易位的分子生物学研究显示,17号染色体上的维甲酸受体α(RARA)基因与15号染色体上的PML基因并置,并产生PML-RARA融合基因。我们以前的工作证明APL患者中PML基因断裂点集中于2个有限区域,即PMLbcr 1和PML-bcr 2,二者相距约10kb。本文确定了PML-bcr 1的DNA顺序,并确定了一例APL患者染色体相互易位接合部的基本结构。与以前国外所报道的二例病例进行了比较,发现断裂点可能处于拓扑异构酶Ⅱ裂解位点,由此,我们对t(15;17)中DNA异常重组的机制提出了一个工作模型。