Nrf2及其信号通路相关因子在噪声性聋大鼠耳蜗的表达

目的研究Nrf2/Keapl-ARE信号通路相关因子核因子2(nuclear factor E2related factor 2,Nrf2)、超氧化物歧化酶1(superoxide dismutas 1,SOD1)、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)在噪声致聋大鼠耳蜗的表达变化。方法 SD大鼠30只,随机分为噪声组15只和正常对照组15只。正常对照组不给予噪声暴露,噪声组动物给予连续12小时115dB SPL的稳态白噪声暴露,分别于噪声暴露后1、3、7天对两组动物进行ABR和DPOAE检测,并于噪声暴露7天后取耳蜗组织运用RT-PCR技术及Peggy Sue微量蛋白检测技术检测Nrf2、SOD1、HO-1的表达。结果噪声暴露后1、3、7天,噪声组大鼠ABR反应阈均高于正常对照组(P<0.05),噪声组DPOAE幅值较正常组明显下降(P<0.05);噪声暴露后7天,噪声组大鼠耳蜗Nrf2、SOD1、HO-1的mRNA表达(1.11±0.05、1.45±0.12、1.15±0.03)上调,高于正常对照组(1.00±0.02、1.10±0.12、0.92±0.08),差异均有统计学意义(P<0.05)。Peggy Sue微量检测系统检测结果显示噪声组Nrf2及SOD1、HO-1蛋白含量均高于正常组(P<0.05)。结论强噪声暴露后,SD大鼠耳蜗Nrf2基因表达和蛋白含量升高,Nrf2/Keapl-ARE信号通路下游抗氧化酶SOD1、HO-1基因表达和蛋白含量也随即上调,此改变可能对噪声引起的耳蜗内氧化应激损伤有一定的保护作用。

氧化应激在噪声性聋发病中的作用机制及干预

医学的发展为噪声性聋(noise-induced hearing loss,NIHL)机制的研究及预防治疗提供了新的见解。噪声暴露后,氧化应激产生的活性氧(Reactive oxygen species,ROS)在耳蜗内累积,对毛细胞的死亡发挥着重要作用,耳蜗毛细胞坏死、凋亡的过程均有ROS参与。本文将噪声对耳蜗的影响、毛细胞的坏死和凋亡途径、耳蜗内ROS的来源及如何破坏耳蜗组织等进行综述,并对NIHL的治疗进行了展望。