高血压病患者肾小管早期损害的临床研究

目的 :探讨高血压病患者肾小管的早期损害。方法 :高血压病组 4 0例 ,其中Ⅰ期 10例 ,Ⅱ期 2 1例 ,Ⅲ期 9例。正常对照组 2 7例。取第 1次晨尿分别检测尿视黄醇结合蛋白 (RBP)、β2 微球蛋白 ( β2 MG)、α1微球蛋白 (α1 MG)、Tamm Horsfall蛋白 (THP)和肌酐 (Cr)。结果 :除尿THP/Cr外 ,高血压病组尿RBP/Cr、β2 MG/Cr、α1 MG/Cr均较对照组增高 (P <0 0 1) ,尿 β2 MG/Cr与RBP/Cr、α1 MG/Cr变化呈显著性正相关。与对照组比较 ,在高血压病Ⅰ期尿RBP/Cr值显著高于对照组 (P <0 0 1) ,而 β2 MG/Cr、α1 MG/Cr均无显著差异。结论 :高血压病患者 ,检测尿RBP/Cr、β2 MG/Cr和α1 MG/Cr是诊断肾小管功能早期受损的敏感指标 。

谷氨酸对大鼠海马神经元的神经毒性反应

目的 为明确谷氨酸作为一兴奋性氨基酸对中枢神经系统兼有兴奋性和毒性作用的机理。方法 实验选择具有较多 NMDA受体的海马作为研究对象 ,选用 SD种大鼠 ,给予 MSG(Monosodium L- glutamate剂量为18mmol/ kg)皮下注射 ,在不同的时间内观察大鼠的行为表现和其海马神经组织受损的超微结构的变化。结果 大鼠的早期行为表现较为兴奋 ,而后随时间的延长表现为迟钝 ;神经细胞早期为水肿 ,后期为水肿明显和细胞器的破坏直至细胞的固缩 ,这些损伤主要表现在 CA1区 ;同时在损伤的神经元周围常可见小胶质细胞的存在。结论 表明边缘系统的海马结构易受谷氨酸的影响 ,同时也表明了谷氨酸对神经细胞的兴奋毒性作用 。

高血压病患者尿微量转铁蛋白与白蛋白的对照研究

为了探讨尿微量TRF在诊断高血压病患者肾脏损害中意义，对高血压病组40例和对照组27例，进行晨尿TRF、Alb、RBP、THP及Cr检测。结果，高血压病组：尿常规阴性；尿TRF／Cr、Alb／Cr、RBP／Cr值高于对照组（P<0．001）；THP／Cr无显著性差异（P＞0．05）；Alb／Cr正常而TRF／Cr增高者占83％；RBP／Cr正常而TRF／Cr增高者占82％；高血压病Ⅰ期中，TRF／Cr增高例数显著高于Alb／Cr增高例数（P＜0．01）；TRF/Cr与Alb／Cr呈正相关（r=0．78，P<0．01）。结论：尿微量TRF是高血压病患者肾脏早期损伤的敏感指标，且较Alb更敏感。

肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽和内皮素改变及其意义

目的 观察肝硬化患者降钙素基因相关肽 (calcitonin gene related peptide,CGRP)和内皮素(endothelin,ET)血浆浓度变化 ,并探讨其意义。方法 放免法测定 5 4例肝硬化患者和 2 2例正常人血浆 CGRP和 ET浓度 ,双核素肾图技术测定 2 8例肝硬化患者有效肾血浆流量。结果 血浆 CGRP和 ET浓度肝硬化组显著高于正常对照组 ,肝功能 Child A、B、C级各组中浓度依次升高。血浆 CGRP和 ET间存在明显正相关。血浆 CGRP和 ET浓度腹水组明显高于无腹水组 ,有效肾血浆流量下降组明显高于正常组。结论 血浆 CGRP和 ET浓度反映肝硬化严重程度 ,腹水形成或肾有效血浆流量下降时明显升高。CGRP和

尿视黄醇结合蛋白在诊断早期糖尿病肾病中的评价

目的：探讨尿视黄醇结合蛋白（ＲＢＰ）在糖尿病肾病中的诊断价值。方法：非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者５０例，正常对照组２５例。分别检测尿ＲＢＰ、Ａｌｂ、ＴＲＦ、β２－ｍ、ＮＡＧ和Ｃｒ。结果：ＮＩＤＤＭ组尿ＲＢＰ／Ｃｒ较对照组显著增高，尿ＲＢＰ／Ｃｒ与尿Ａｌｂ／Ｃｒ、ＴＲＦ／Ｃｒ、β２－ｍ／Ｃｒ、ＮＡＧ／Ｃｒ均呈显著性正相关。当尿Ａｌｂ／Ｃｒ在正常范围时，尿ＲＢＰ／Ｃｒ显著增高（Ｐ＜０．０５）。结论：尿ＲＢＰ／Ｃｒ可反映糖尿病早期肾小管损害，可作为诊断早期糖尿病肾病的敏感指标。

高血压病患者微量ALB、TRF、IgG尿的临床研究

目的检测尿微量白蛋白（Ａｌｂ）、转铁蛋白（ＴＲＦ）、免疫球蛋白Ｇ（ＩｇＧ），评价高血压病肾脏的早期损害。方法高血压病组４０例，其中Ⅰ期１０例，Ⅱ期２１例，Ⅲ期９例；正常对照组２５例。排空夜尿后留取第一次晨尿测尿常规、尿肌酐（Ｃｒ）、尿Ａｌｂ、ＴＲＦ和ＩｇＧ，同时测血压。结果分别用Ａｌｂ／Ｃｒ（ｍｇ／ｍｍｏｌ）、ＴＲＦ／Ｃｒ（μｇ／ｍｍｏｌ）、ＩｇＧ／Ｃｒ（ｍｇ／ｍｍｏｌ）表示，并计算ＩｇＧ／Ａｌｂ的比值。结果高血压病组，尿常规蛋白阴性，尿Ａｌｂ／Ｃｒ、ＴＲＦ／Ｃｒ和ＩｇＧ／Ｃｒ均高于对照组（Ｐ＜０．０１），尿ＩｇＧ／Ａｌｂ比值与对照组无差异（Ｐ＞０．０５）。尿Ａｌｂ／Ｃｒ与尿ＴＲＦ／Ｃｒ和ＩｇＧ／Ｃｒ变化呈正相关（分别为ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．５３，Ｐ＜０．００１），尿微量蛋白与血压无显著性相关。ＴＲＦ／Ｃｒ、ＩｇＧ／Ｃｒ在Ⅲ期显著高于Ⅰ、Ⅱ期（Ｐ＜０．０５）。各期高血压病中尿微量蛋白升高者的比例无显著性差异。结论尿微量Ａｌｂ、ＴＲＦ、ＩｇＧ检测是高血压病肾脏早期损害的有用指标。

血浆PAI-1水平及其基因多态性与高血压性肾损害的关系

目的 探讨血浆纤溶酶原活化剂抑制物1(PAI1)水平及其4G/5G基因多态性与中国汉族人群高血压性肾损害的关系。方法 随机收集高血压病患者96例(男45例,女51例,年龄33～88岁,平均62岁)。高血压性肾损害根据校正后的肌酐清除率[Ccr(ml·min-1·1.73m2)]分为:肾功能正常组(Ccr≥80),肾功能轻度损害组(Ccr50～80),肾功能中度损害组Ccr(30～50)和肾功能重度损害组(Ccr≤30)。血浆PAI1抗原水平由ELISA法测得。4G/5G基因型分析采用等位基因特异性寡核苷酸探针点杂交技术。结果 血浆PAI1水平在不同肾功能组的分布差异无显著意义(P>0.05);肾功能在4G/5G不同基因型的分布亦未见显著差异(P>0.05);血浆PAI1水平在PAI14G/4G基因型与4G/5G和5G/5G基因型间分布差异有显著意义(P<0.05)。结论 在中国汉族人群中,血浆PAI1水平及PAI14G/5G多态性与高血压性肾损害无关。

内镜诊断反流性食管炎的临床价值

目的 初步探讨内镜诊断反流性食管炎 (reflux esophagitis,RE)的临床价值。方法 根据胃食管反流症状并经内镜诊断的 RE病例 (A组 ,2 4例 )分别行食管测压及 2 4h p H监测并与正常对照组 (B组 ,2 0例 )比较。结果 A组与 B组比较 ,下食管括约肌静息压 (lower esophageal sphincter pressure,L ESP) (P <0 .0 1)、原发蠕动收缩波幅(P <0 .0 5 )及 2 4h p H监测 6项指标 (P <0 .0 1)差异均有显著性。RE的严重程度与 L ESP、总 p H<4时间百分率、立位 p H<4时间百分率、仰卧位 p H<4时间百分率 (均 P <0 .0 1)、大于 5 min反流次数 (P <0 .0 0 1)及反流最长时间(P <0 .0 5 )等相关。结论 内镜对于 RE的诊断具有较大的临床价值 。

缺血性和充血性心肌病心衰病人的细胞因子及相关神经激素

目的 本研究旨在探讨细胞因子在不同心肌疾病心衰中的升高触发机制。方法 选择心衰病人 6 0例 (扩张性心肌病 (DCM)、缺血性心肌病 (ICM)各 30例 ) ,并选择 30例正常人作为对照组 ,检测肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 - 1(IL- 1)、白细胞介素 - 6 (IL- 6 )和神经内分泌激素 (醛固酮 (AL D) ,肾素 (PRA) ,血管紧张素 (AT ) ,心钠素 (ANP) )。结果 TNF- α、IL- 1、IL- 6在心衰病人中较正常人明显增高 (P <0 .0 0 1)。两种心肌病的心衰患者 ,在相同纽约心脏病协会心功能分级 (NYHAFC)时细胞因子水平无显著差异。TNF-α的升高与 ANP水平以及 IL - 6的升高与 AL D水平均有正相关。结论 细胞因子在慢性心力衰竭 (CHF)中起到了重要作用 ;

遗传因素对高血压病人群靶器官损害发生的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)A/C 116 6多态性、纤溶酶原激活物抑制剂 -1(PAI -1) 4G/ 5G多态性与高血压病人群肾脏损害 (RD)和脑梗死 (CI)发生的关系。方法 以高血压病人群为随机研究对象 ,采用等位基因特异性寡核苷酸探针杂交法分析AT1R基因型和PAI-1基因型。结果 (1)AT1R基因型与肾脏功能显著相关 ,AC基因型肾脏功能显著差于AA基因型 ,PAI -1基因型与肾脏功能无显著性关系 ;(2 )AT1R基因型与CI发生无显著性关系 ;CI阳性与CI阴性高血压病人群相比 ,PAI -1基因型分布有显著性差异 ,前者 4G/ 4G基因型频率显著高于后者。结论 AT1RAC基因型和PAI -14G/

贝那普利对原发性高血压病人肾功能的影响

目的 :研究贝那普利对高血压病人尿微量清蛋白及肾功能的作用。方法 :42例高血压病人 [男性 2 9例 ,女性 13例 ;年龄 ( 49±s 4)a ;病程 ( 3.8±0 .7)a]应用贝那普利 10mg ,po ,qd× 6wk ;治疗前后检测比较病人的血压、尿微量清蛋白、肾功能等各项指标。结果 :贝那普利治疗 6wk后 ,病人血压及尿微量清蛋白降低有非常显著意义 (P <0 .0 1) ;血浆肾素活性增加有非常显著意义 (P <0 .0 1) ;其他肾功能指标无明显影响。结论 :贝那普利可在有效降低血压的同时 ,对尿微量清蛋白有减低作用 。

氯化汞中毒对大鼠肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性的影响

目的 研究氯化汞对肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性的影响 ,探讨组织细胞化学方法在研究汞中毒的价值。方法 用改良的 Hansson法通过电镜观察碳酸酐酶反应颗粒的改变。结果 汞中毒引起肾小管上皮细胞超微结构变化及定位于近曲小管刷状缘质膜、内吞泡膜、线粒体被膜和远曲小管上皮细胞线粒体被膜上碳酸酐酶活性下降。结论 汞中毒明显抑制肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性 。

运动神经元存活基因对进行性脊肌萎缩症的诊断价值

目的 评价运动神经元存活基因 (Survival Motor Neuron Gene SMN)缺失检测对进行性脊肌萎缩症(Spinal Muscular Atrophy,SMA)的诊断价值。方法 采用错配聚合酶链反应、限制性片断长度多态性分析方法对9例确诊为 、 、 型 SMA患者及 31例家系、6 0例正常对照组进行 SMN基因外显子 7、8的缺失检测。结果 患者组 8例示 SMN基因外显子 7、8等位缺失 ,1例仅外显子 8等位缺失 ,患者家系组示 1例 型 SMA患儿的母亲无症状外显子 8等位缺失 ,余 30例无 SMN基因的缺失突变 ,正常对照 6 0例 ,均无 SMN基因的缺失突变。结论 PCR- RFL P方法用于检测 SMN基因 7、8外显子等位缺失 ,方法简单 ,结果可靠 ,可作为儿童期发病的 SMA的实验室诊断方法。

AT_1受体基因型和环境因素对高血压病人群脑梗死发生的影响

目的 探讨血管紧张素 1型受体基因 (AT1 R基因 ) A/ C1 1 6 6 多态性与高血压病并发脑梗死的关系 ,评价 AT1 R基因以及 10余种侯选危险因素对高血压病人群脑梗死发生的危险贡献。方法 随机收集高血压病例 2 40例 ,按合并脑梗死的有无分为两组 ,采集临床病史资料 ,留取血标本进行临床生化指标检验和 AT1 R基因分析。基因分析采用 PCR- ASO点杂交法。结果 12 40例病例 AT1 R基因的检测 ,未发现 CC型 ,两种基因型 (AA、AC)频率以及 A、C等位基因频率在高血压患者脑梗死组和非脑梗死组中差异无显著性 (P =0 .2 71,P =0 .2 87) ;2糖尿病、年龄 (≥ 70岁 )、胆固醇 (TC≥ 5 .2 4mm ol/ L )是原发性高血压人群脑梗死发生的三个独立危险因素。结论 AT1 R基因 A / C1 1 6 6 多态性与高血压病人群脑梗死的发生无关 ;糖尿病。

影像标志与动脉搏动指导穿刺股动脉方法的对比研究

为探讨和评价一种新的影像标志指导穿刺股动脉的方法，对３２８例采用动脉搏动指导法穿刺股动脉、１５８例采用影像标志指导法穿刺股动脉进行对比研究。两种方法的总成功率、并发症发生率无显著性差异（９７．７％ｖｓ１００％，３．９％ｖｓ４．４％，Ｐ均＞０．０５）；但对脉弱或无脉的患者影像标志指导法成功率明显高于动脉搏动指导法〔１００％（７／７）ｖｓ３６．４％（４／１１），Ｐ＜０．００１〕。影像标志指导法却在一次穿刺成功率及穿刺次数、穿刺时间方面劣于动脉搏动指导法（７８．５％ｖｓ９６．０％；３．６±３．８次ｖｓ１．１±０．５次；１．２±５．７ｍｉｎｖｓ０．８±０．４ｍｉｎ，Ｐ均＜０．０５）。结果提示影像标志指导法为动脉搏动指导法穿刺股动脉的有益补充；尤其适用于因各种疾病或肥胖、新近血肿。

原发性高血压患者血压昼夜节律与心率变异性的关系

已有资料证明，原发性高血压患者血压昼夜节律消失与靶器官的损害程度呈显著相关性，但确切机理尚不清楚。［刘国仗，等．中华心血管病杂志，１９９５，２３（５）：３２３］心率变异性（ＨＲＶ）可反映心脏交感神经、迷走神经活动紧张性和均衡性变化，它的降低是自主神经...