沉默信息调节因子2相关酶1在急性呼吸窘迫综合征/急性肺损伤中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)/急性肺损伤(ALI)是以不可控炎症反应导致肺泡屏障损伤为发病机制的临床疾病。肺部严重炎症反应时,肺泡内皮细胞和上皮细胞屏障破坏,引起微血管屏障通透性增加,进而导致肺水肿。因此,炎症介质的过度生成在破坏肺泡-毛细血管屏障和通透性中起着关键作用。沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)可通过去非组蛋白/组蛋白的去乙酰化作用影响细胞代谢、基因转录、细胞凋亡、炎症反应等生物学过程,减轻肺损伤严重程度。本文将近年来有关SIRT1在各种肺损伤模型下作用的研究进展进行综述,以期能够通过SIRT1对ARDS/ALI的治疗提供新思路。

亚胺培南治疗脓毒症致急性呼吸窘迫综合征的效果

目的探讨亚胺培南治疗脓毒症致急性呼吸窘迫综合征的效果。方法纳入上海长征医院急诊危重症医学科2020年1月—2023年12月收治的98例脓毒症致急性呼吸窘迫综合征患者,以随机数字表法分为对照组、观察组,对照组49例患者进行连续性血液净化治疗,观察组49例患者进行连续性血液净化与亚胺培南联合治疗,对比两组疗效、炎症指标变化、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分以及急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分变化。结果观察组、对照组治疗总有效率分别为91.84%、77.55%,P<0.05;观察组患者治疗后的白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)分别为(8.38±2.17)×10^(9)·L^(-1)、(0.29±0.20)μg·L^(-1)、(7.22±1.97)mg·L^(-1),均低于对照组患者的(12.57±2.25)×10^(9)·L^(-1)、(0.88±0.24)μg·L^(-1)、(10.15±2.06)mg·L^(-1),P<0.05;治疗后,观察组患者的SOFA评分为(4.17±2.00)分,APACHEⅡ评分为(7.34±2.19)分,分别低于对照组患者的(7.67±2.04)分、(11.46±2.82)分,P<0.05。结论脓毒症致急性呼吸窘迫综合征患者采取亚胺培南治疗效果良好,可较好降低机体炎症水平,改善患者病情。

PD-1和PD-L1在脓毒症免疫反应中的研究进展

脓毒症是当前重症监护病房患者的主要死亡原因,同时其幸存者也会出现长期的免疫抑制和高复发感染。目前对脓毒症的临床治疗还是以抗生素、静脉补液和血管加压为主,尚无针对性的药物治疗。但随着抗生素耐药率不断升高,免疫治疗作为一种新的治疗方式备受期待。脓毒症患者多伴有急性白细胞免疫功能异常障碍和免疫抑制,这可能是患者发病率和死亡率不断增加的重要危险因素。靶向抑制特定细胞表面抑制性免疫检查点受体和配体,如程序性死亡受体-1(PD-1)、程序性死亡-配体1(PD-L1)等靶点能够提高宿主对感染的抵抗力。主要对PD-1和PD-L1在脓毒症免疫反应中的作用及相关机制的研究进展进行总结,为其在脓毒症治疗中的进一步应用提供理论依据。