上海某三甲医院急诊就诊量的现状调查及应对

目的了解一年中不同月份及不同科室急诊病人的就诊分布特点,探讨如何根据急诊就诊量变化特点采取应对措施,从而提高工作效率。方法采用回顾性调查法,应用计算机软件系统,对某三甲医院2012年1月1日—2012年12月31日急诊就诊量进行数据分析。结果医院急诊就诊量存在明显月份差异。结论根据急诊就诊变化规律,在高峰期增加急诊诊室、挂号窗口、药房窗口、急诊加强医生、护士人数及出诊时间;在低谷时,可适当增加医务人员补休或轮休等措施调节急诊工作量的变化。

急诊专科护士培养

急诊科室是体现一个医院综合水平的窗口，急诊护理工作的质量是医院整体护理质量的重要体现。急诊的护理管理要将重点放在“急”、“畅”、“效”的软硬件建设，将急诊作为医院的一个核心窗口，将急诊的护理管理落实到实处，体现出医院的品质，展示出护理的精髓一心灵的高尚、技术的精湛和知识的渊博。无论从国外急诊护理工作的发展趋势，还是国内急诊护理工作的实践来看，培养一支高素质的急诊专科护理队伍成为当务之急。

急诊留观老年患者的抢救护理流程优化及效果分析

目的:探讨护理流程优化在急诊留观老年患者抢救中的应用效果。方法:收治急诊留观老年患者250例作为观察组,给予优化抢救护理流程。同时将急诊留观的老年患者250例作为对照组,给予常规护理流程。比较两组抢救时间、抢救效果以及护理满意度。结果:观察组抢救时间短于对照组,转归去向优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组护理满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:优化抢救护理流程有利于提高急诊留观老年患者的抢救效果,改善护理满意度。

全身免疫炎症指数与急性主动脉夹层患者短期预后的关系

目的探讨全身免疫炎症指数(SII)与急性主动脉夹层(AAD)患者短期预后的关系。方法回顾性收集2019年6月至2022年5月上海长海医院急诊科收治的AAD患者249例,根据住院期间是否发生死亡分为预后良好组192例和死亡组57例。根据入院时SII将AAD患者分为四组(SII Q1~SII Q4),采用Kaplan-Meier曲线比较不同SII组的生存率;将单因素分析中有统计学意义的变量作为自变量进行Cox回归分析,探讨AAD患者短期预后的影响因素。结果本研究249例AAD患者,住院期间死亡57例,死亡率为22.89%。死亡组Stanford A型、累及分支血管、药物治疗比例、年龄、D-二聚体、SII、心肌肌钙蛋白T(cTnT)高于预后良好组,淋巴细胞计数低于预后良好组,差异有统计学意义(χ^(2)/t/U=20.359、6.935、31.633、6.459、4.427、3.998、2.597、2.130,P<0.05)。Log-rank检验显示,SII Q2组、SII Q3组、SII Q4组院内生存率分别为:79.7%、70.8%、66.1%,均低于SII Q1组(92.1%)(χ^(2)=4.262、10.501、14.021,P<0.05)。年龄、Stanford A型、D-二聚体、SII分层、手术治疗是AAD患者短期预后的影响因素(P<0.05)。结论死亡组AAD患者SII升高,为院内死亡的影响因素,临床应密切关注SII高的AAD患者。

两种内固定方法治疗髌骨下极粉碎性骨折的病例对照研究

目的:对比研究张力带联合髌骨环扎、记忆合金聚髌器固定两种方法治疗髌骨下极粉碎性骨折疗效。方法:2015年7月至2019年7月收治60例髌骨下极骨折患者,根据手术方式的不同分为两组,A组30例采用记忆合金聚髌器(NiTi-PC)固定,男17例,女13例,年龄20~71(39.4±9.9)岁,其中摔伤19例,交通伤9例,运动伤2例,受伤至手术时间10~75(33.1±7.8)h;B组30例采用张力带加环扎固定,男15例,女15例,年龄21~76(38.6±10.2)岁,其中摔伤17例,交通伤12例,砸伤1例,受伤至手术时间10~91(34.5±9.1)h。观察对比两组患者的疗效。结果:60例患者均获随访,随访时间9~30个月。两组术中出血量、手术时间、随访时间及骨折愈合时间比较差异无统计学意义。术后6个月按照膝关节Bostman功能评分:A组30例(28.6±4.7)分,其中优26例,良4例;B组30例(25.5±4.4)分,其中优20例,良8例,差2例;两组Bostman总评分和疗效评价结果比较差异均有统计学意义(P<0.05),A组评分明显优于B组。B组有1例出现克氏针退针,2例关节僵硬,3例出现内固定激惹。结论:记忆合金聚髌器治疗髌骨下极骨折内固定坚强可靠,术后能早期行康复功能锻炼,关节功能及活动度恢复好,并发症少。

锌指结构蛋白148可变剪切体在结直肠癌发生发展中的作用

目的:探讨锌指结构蛋白148(zinc finger protein 148,ZNF 148)基因的两种可变剪接体对结肠癌细胞侵袭转移能力的影响及相关作用机制。方法:RT-PCR检测人结肠癌SW480细胞中的ZNF148两种剪接体的表达,构建ZNF148干扰载体和过表达载体,将构建成功的ZNF148干扰载体及过表达载体转染至人结肠癌SW480细胞中,分为ZNF148^(FL)-siRNA组、ZNF148^(FL)-Over express组、ZNF148^(ΔN)-siRNA组、ZNF148^(ΔN)-Over express组、Control siRNA组、Control Over express组以及Normal control组。RTPCR检测各组细胞m RNA表达水平,MTT、Transwell、划痕实验和流式细胞术检测人结肠癌SW480细胞的增殖、体外细胞侵袭、迁移和凋亡情况。结果:RT-PCR扩增获得全长分别为2 385 bp以及2 004 bp的ZNF148^(FL)与ZNF148^(ΔN)两种不同剪接体产物。ZNF148^(FL)-siRNA组ZNF148^(FL)的表达量明显下降,但ZNF148^(ΔN)的表达水平上升;ZNF148^(FL)-Over express组ZNF148^(FL)的表达量明显上升,而ZNF148^(ΔN)的表达水平下降(均P<0.05)。ZNF148^(ΔN)-siRNA组的ZNF148^(ΔN)表达水平明显下降,但ZNF148^(FL)的表达水平上升;ZNF148^(ΔN)-Over express组ZNF148^(ΔN)表达水平升高,而ZNF148^(FL)的表达水平下降(均P<0.05)。ZNF148^(FL)-Over express组及ZNF148^(ΔN)-siRNA组SW480细胞增殖能力增强,而ZNF148^(FL)-siRNA组和ZNF148^(ΔN)-Over express组SW480细胞增殖能力下降(均P<0.05)。ZNF148^(FL)-siRNA组和ZNF148^(ΔN)-Over express组穿膜SW480细胞数量及迁移活性显著下降,而凋亡率显著上调;ZNF148^(FL)-Over express组和ZNF148^(ΔN)-siRNA组穿膜细胞数及迁移活性显著上调,而凋亡率显著下调(均P<0.05)。结论:ZNF148^(FL)表现为增加结直肠癌细胞的增殖、侵袭和转移活力,而ZNF^(ΔN)作用与之相反,ZNF148的ZNF148^(FL)与ZNF^(ΔN)两种剪接体对于结直肠癌的恶性生物活性可能表现出了互相拮抗作用。

地塞米松对大鼠创伤失血性休克模型的保护作用

目的 探讨早期大剂量地塞米松对大鼠创伤失血性休克的保护作用。方法 制作创伤失血性休克大鼠动物模型,随机分为正常对照组(A组)、创伤失血性休克组(B组)、创伤失血性休克地塞米松处理组(C组)。分别于模型完成的1、2、3、6、12h时间点测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF -α)、白细胞介素(IL) - 1β、IL - 10水平,取肺、脾做光镜检查。结果 大鼠遭受创伤失血性休克打击后,血浆TNF -α水平持续增高,6h达高峰;IL - 1β、IL - 10持续增高;光镜下肺损伤,脾小体萎缩、坏死,败血脾。地塞米松能显著降低血浆TNF -α、IL - 1β、IL - 10的表达水平,减轻脾、肺组织损伤,脾小体持续增生。结论 早期大剂量地塞米松抑制过度炎症反应的同时,抑制IL - 10的高水平表达,显示了较好的免疫调理作用。

急性冠脉综合征患者血清胱抑素C,同型半胱氨酸和急性时相C反应蛋白水平及其影响因素研究

目的探讨血清胱抑素C(Cystatin C)、同型半胱氨酸(Hcy)和急性时相C反应蛋白(Hs-CRP)在急性冠脉综合征患者血清中的水平及其影响因素。方法急性心肌梗死患者30例为急性心梗组,不稳定心绞痛患者35例为不稳定心绞痛组,排除冠心病诊断的患者20例为对照组。检测3组患者血清中Cystatin C、Hs-CRP、Hcy水平。同时检测3组患者血低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的水平,并记录患者高血压病史、糖尿病史、目前吸烟史等情况。结果急性心梗组和不稳定心绞痛组的H-sCRP、Hcy水平明显高于对照组,LDL、HDL水平明显低于对照组;急性心梗组Cystatin C、TC水平明显低于对照组;不稳定心绞痛组Cystatin C水平明显高于对照组;各组TG水平无显著差异。糖尿病、吸烟史、高血压史对Hcy水平变化均有影响,对Hs-CRP、Cystatin C水平变化无影响。结论急性冠脉综合征患者血清Hcy、Hs-CRP、Cystatin C浓度变化在一定程度上反映了动脉粥样斑块的稳定性。

血管腔内手术患者术前皮肤准备的循证实践

目的探讨血管腔内手术患者术前皮肤准备相关循证证据的应用效果。方法按入院时间将血管腔内手术患者分为两组,2016年5月收治的52例患者为对照组,2016年10月收治的36例患者为观察组,对照组按常规术前1d使用一次性刮刀剃除手术部位及周边毛发,术前嘱患者沐浴。观察组按照循证最佳证据实施术前皮肤准备。结果两组均未发生手术部位感染;对照组2例发生皮肤破损,观察组无一例发生;观察组术前皮肤准备采取手术室接患者前30min去除毛发及以剪毛方式去毛发的实际执行率显著高于对照组(均P<0.01)。结论将循证最佳证据用于血管腔内手术患者术前皮肤准备,可提高术前皮肤准备规范执行率,对降低手术部位感染有一定的作用。

失血对巨噬细胞分泌IL－1的影响及其机制分析

作者观察了失血性休克早期大鼠腹腔巨噬细胞分泌ＩＬ－１能力的变化，并初步分析其机制，发现休克后１ｈ、２ｈ巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力分别较失血前提高５１％及６３％，差异均有显著性。此后巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力逐渐降低，至休克后４ｈ较失血前下降３１％，差异有高度显著性。将不同浓度的β－ＥＰ及质皮酮分别与巨噬细胞共同培养，发现前者刺激ＩＬ－１的产生，后者抑制其分泌，均呈量效关系。实验结果提示，在失血早期巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力有显著变化，内源性阿片肽及糖皮质激素可能参与调节失血时巨噬细胞ＩＬ－１的分泌。

低血容量性休克早期患者血浆白细胞介素-1活性变化及其机制的分析

目的；观察低血容量性休克早期患者血浆IL－1活性的变化及其与β－内啡肽（β－EP）、内毒素的关系。方法：患者从受伤至入院后平均50分钟采血样，血浆IL－1、β－EP和内毒素分别采用改良LAF法、放射免疫法和显色基质偶氮法测定。结果：休克患者血浆IL－1活性显著高于对照组，其中死亡患者又显著高于存活患者；休克患者血浆β－EP含量与对照组比较有显著增加，且与IL一1活性密切相关，但存活与死亡患者之间无明显差异；存活患者血中内毒素水平无明显变化，而死亡患者则显著升高，与IL－1活性也呈显著正相关。结论：低血容量性休克患者早期血浆IL－1活性升高，其机制可能与β－EP升高有关；死亡患者外周血内毒素水平上升，可能是造成其血浆IL－1活性更为增加的重要原因。

不同复苏液对创伤失血性休克大鼠血浆及肺组织TNF-α、IL-6及MPO的影响

目的探讨大鼠创伤失血性休克复苏时使用25%白蛋白与乳酸林格液对早期肺损伤的影响及可能机制.方法 45只SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、林格液(RL)组和白蛋白(ALB)组复苏后2 h取血并处死动物取肺组织测定TNF-α、IL-6表达及髓过氧化酶(MPO)活性和肺湿/干重(肺W/D)比值.结果各实验组休克复苏2 h后血浆及肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达以及肺组织MPO活性、肺W/D比值均较Sham组高(P<0.05);ALB组复苏后维持MAP80～90 mmHg所需液体较RL组明显减少(P<0.05);ALB组复苏后血浆及肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达以及肺组织MPO活性、肺W/D比值均较RL组低(P<0.05).结论大鼠创伤失血性休克时血浆及肺组织TNF-α、IL-6表达及MPO活性增高,白蛋白复苏较乳酸林格液复苏肺组织损伤减轻.

严重多发伤早期液体输入量的探讨

目的 探讨限制性输液在严重多发伤复苏早期的应用。方法 对我院 1 996年 1月～ 2 0 0 2年 1 0月收治的 96例严重多发伤患者 ,根据术前输液量大小分 4组 ,A组 <1 0 0 0mL ,B组 1 0 0 0～ 2 0 0 0mL ,C组 2 0 0 0～ 30 0 0mL ,D组 >30 0 0mL ,用ISS评分评价各组创伤严重程度可比性的前提下 ,比较复苏开始 3h内死亡率和入院后总死亡率高低。结果 A组ISS评分较低 ,与其他 3组具有不可比性 (P <0 0 5 ) ,故只进行B、C、D组间的比较。B组 1 9例 ,死亡 2例 ,死亡率 1 0 5 % ;C组 33例 ,死亡 4例 ,死亡率 1 2 1 % ;D组 32例 ,死亡 1 2例 ,死亡率 37 5 % ,D组死亡率与B、C组比较具有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,而B、C组之间比较无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;入院后总死亡率 3组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 严重多发伤患者在彻底止血之前 ,快速、大量的液体复苏 ,尽可能地将血压恢复至正常水平 。

外科术后小肠梗阻的研究进展

小肠梗阻（small bowel obstruction，SBO）是腹部外科术后常见致命性并发症，快速精准的检查诊断、及时果断治疗是目前胃肠外科较为棘手的问题。本文将结合文献从小肠梗阻的病因及发病机制、诊断与治疗进行总结与分析，并结合小肠梗阻类型探讨其治疗经验，为临床腹部外科术后小肠梗阻的诊疗提供有效的策略。

俯卧位通气对急性呼吸窘迫综合征患者氧合能力及血流动力学的影响

目的观察俯卧位通气对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者氧合能力及血流动力学的影响。方法选取2014年1月至2016年12月本院101例ARDS患者作为研究对象,在一定镇静剂和肌肉松弛药作用下进行俯卧位通气,分别检测记录患者俯卧位通气前、俯卧位通气1小时、俯卧位通气2小时、仰卧位通气1小时、仰卧位通气2小时5个时间点的氧合能力[动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO_2)、动脉血二氧化碳分压、PaO_2/吸入氧浓度(fraction of inspiration O_2,FiO_2)]及血流动力学指标(心排血量、每搏量、每搏量变异率)变化情况。结果俯卧位通气1小时和俯卧位通气2小时,PaO_2、PaO_2/FiO_2均明显高于俯卧位通气前(P<0.05),至调整为仰卧位通气1小时仍可见明显的改善效应(P<0.05)。由仰卧位变为俯卧位和俯卧位调整为仰卧位时,各时间点的血流动力学相关指标并未发生显著变化(P>0.05)。结论俯卧位通气2小时内可显著改善ARDS患者的氧合能力,且对血流动力学无显著影响。

创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞功能变化及地塞米松对其影响

目的探讨创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞的功能变化及地塞米松对其影响。方法制作创伤失血性休克大鼠动物模型,大鼠随机分为正常对照组、创伤失血性休克组、创伤失血性休克地塞米松处理组。分别于模型完成的1、2、3、6、12h时间点测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,将各组各时间点大鼠活取肺、脾做病理学检查,取2、6h时间点创伤失血性休克组脾做电镜检查。并取各组各时间点脾做免疫组化白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)标记。结果大鼠遭受创伤失血性休克打击后,血浆TNF-α水平持续增高,6h达高峰。光镜下肺脏组织损伤,脾小体早期增生,后期出现萎缩。电镜显示脾小体增生期脾淋巴细胞增殖活化,脾小体萎缩期脾淋巴细胞坏死。免疫组化显示脾小体增生期以IL-2表达为主,萎缩期以IL-4表达为主。地塞米松能显著降低血浆TNF-α表达水平,减轻脾、肺组织损伤,脾小体持续增生,免疫组化标记结果变化不大。结论创伤失血性休克大鼠早期T淋巴细胞激活,随后出现了向TH2的漂移,最后淋巴细胞功能衰竭。通过早期应用地塞米松抑制了过度的炎症反应,保存了淋巴细胞的功能。

AMI患者PCI术前采用替格瑞洛治疗的价值及对血清炎症因子的影响

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)前使用替格瑞洛的治疗价值及对患者血清炎症因子的影响。方法选取本院2013年5月~2015年12月实施PCI治疗的AMI患者120例,随机分为替格瑞洛组和氯吡格雷组两组,每组各60例。两组患者入院后均给予开通静脉通道,降压、补液、纠正电解质紊乱等对症治疗,氯吡格雷组采用阿司匹林和氯吡格雷口服;替格瑞洛组口服阿司匹林的同时,联合采用替格瑞洛。检测并对比两组患者用药前、用药72 h后、用药1周后的血小板聚集率,血清炎症因子:C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性CD40配体(sCD40L)。对比两组患者PCI手术前、后的TIMI血流分级分布变化及TIMI帧数。数据统计分析采用SAS 10.0进行处理。结果替格瑞洛组患者术后72 h、术后1周的血小板聚集率均低于氯吡格雷组,差异具有统计学意义(P<0.05);术前两组患者的血清CRP、IL-6、TNF-α、sCD40L水平差异均无统计学意义(P>0.05);术后72 h、术后1周,替格瑞洛组血清CRP、IL-6、TNF-α、sCD40L水平均低于氯吡格雷组,差异具有统计学意义(P<0.05);术前两组患者TIMI血流分级差异均无统计学意义(P>0.05);术后,替格瑞洛组TIMI血流分级优于氯吡格雷组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论AMI患者PCI术前使用替格瑞洛能够更好的改善患者心肌再灌注水平、降低血清炎症因子、且安全性较好。

核因子-κB在兔急性肺损伤中的作用

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在失血性休克复合内毒素打击致急性肺损伤（ALI）兔发病中的作用。方法失血性休克复合内毒素打击法复制ALI兔模型。制模成功后1 h、4 h、8 h、24 h、48 h检测动脉血氧分压（PaO2）、肺干重/湿重比值（D/W）,双抗体夹心酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度,免疫组织化学的方法结合图像分析观察肺组织内NF-κB的变化情况,行肺组织病理学检查。结果与对照组相比,失血性休克复合内毒素打击使动物PaO2及D/W值进行性下降,于48 h降至最低（P〈0.01）;血清TNF-α含量及肺组织NF-κBp65的含量升高,并均于4 h达到最高峰（P〈0.01）;相关分析显示1 h、4 h、8 h、24 h、48 h NF-κB活性与TNF-α含量之间的变化存在显著相关性（P〈0.01）。肺组织病理显示肺泡壁增厚、炎性细胞浸润、局灶出血、部分肺泡萎陷。结论NF-κB的活化,介导TNF-α等炎症介质的大量表达,在失血性休克复合内毒素打击导致ALI的病理机制中发挥重要作用。

失血性休克早期白细胞介素1活性变化

观察失血性休克早期大鼠、病人IL—1活性变化,大鼠30％失血后,腹腔巨噬细胞分泌IL—1的能力2h内逐渐升高,随后下降,至4h有明显抑制。血浆IL—1活性于2.5h达峰值,随后逐渐下降,无应激大鼠及假处理大鼠IL—1活性均无显著变化。失血性休克患者急诊入院时血浆IL—1活性也显著升高,与健康志愿者相比差异显著,其机制及意义有待探讨。