神经生长因子对一氧化氮介导的大鼠脑皮质神经元毒性的影响

研究神经生长因子（ＮＧＦ）对一氧化氮（ＮＯ）介导的大鼠脑皮质神经无毒性的影响。方法：用原代培养的大鼠胎鼠脑皮质神经细胞，测定ＮＯ含量及原生型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ）基因表达，并研究ＮＧＦ对细胞缺氧／缺糖损伤的影响。结果：细胞缺氧／缺糖培养 ２４ ｈ后，细胞死亡率明显增高，ＮＯ大量释放。 ＮＧＦ １００ μｇ／Ｌ显著提高细胞生存力，降低ＮＯ释放，但其对硝普钠（ＳＮＰ）３００ μｍｏｌ／Ｌ引起的ＮＯ大量释放及细胞死亡率升高无明显影响。 ＮＧＦ５０、１００ μｇ／Ｌ显著降低细胞缺氧／缺糖引起的 ｃＮＯＳ ｍＲＮＡ的高表达。结论：ＮＯ介导了细胞缺氧／缺糖损伤，ＮＧＦ通过抑制ｃＮＯＳ活性，降低ＮＯ释放来保护神经元免受缺氧／缺糖损伤。

神经生长因子在培养的大鼠脑皮质神经细胞抑制谷氨酸引起的一氧化氮合酶基因表达及一氧化氮释放(英文)

目的研究神经生长因子(NGF)对谷氨酸引起的原代培养的神经细胞一氧化氮(NO)释放和原生型一氧化氮合酶(cNOS)基因表达的影响。方法测定神经细胞的生存力来分析NGF的作用。用荧光分析法测定细胞上清液NO含量 ,用Northernblot杂交法观察cNOSmRNA表达。结果谷氨酸(0.5～2.0mmol/L)引起神经元大量死亡 ,NO过量释放。NOS抑制剂L_NAME(100μmol/L)及NGF(100μg/L)显著抑制谷氨酸引起NO释放及细胞死亡。NGF(50,100μg/L)显著降低谷氨酸引起的cNOSmRNA的高表达。结论NO介导了谷氨酸对皮质神经元的毒性 ,NGF通过抑制cNOS活性 。

急性非淋巴细胞白血病免疫分型研究

使用一组单克隆抗体对27例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)进行免疫学分型。其结果:ANLL-Ⅰ型只表达 HLA-DP 或 CD_9。CD_9在 ANLL-Ⅱ和 ANLL-Ⅲ型中与 CD_(33)相伴表达。在ANLL 中 HLA-DP>CD_(33)>CD_(13)>CD_(15)>CD_9>CD_(14),其表达率分别为65.38%,50.00%,34.62%,30.77%,23.08%,19.23%。CD_(13)、CD_(15)、CD_(33)共同表达率为7.69%,CD_(13)与 CD_(15)和 CD_(15)与CD_(33)共同表达率为11.54%,CD_(13)与CD_(33)共同表达率为19.23%,因此 CD_(13),CD_(15),CD_(33)应联合使用。粒—淋杂合型 ANLL 占7.69%。FAB 形态学分型与免疫学分型符合率为96.30%。结果提示免疫学分型有利于 ANLL 与 ALL 的鉴别和治疗方案的选择。

胰高血糖素在抢救肾综合征出血热难治性休克11例报告

报告应用胰高血糖素抢救肾综合征出血热难治性休克 11例 ,有效 8例 ,无效 3例。认为肾综合征出血热病毒及毒素对心肌的直接损害和免疫损伤是难治性休克的原因之一 ,而胰高血糖素的应用能降低难治性休克的病死率。

氟嗪酸治疗复治性肺结核38例报告

氟嗪酸治疗复治性肺结核３８例报告上饶地区第二人民医院（３３４０００）舒广茂肺结核复治往往都是难治性的，经一般治疗难以取效。１９９１年至１９９３年我科采用了氟嗪酸（氧氟沙星。称ＯＦＬＸ）与ＨＲ联合治疗复治性肺结核３８例，治愈１９例，好转１１例，无效８例...