丁苯酞对糖尿病大鼠认知功能及PKA-CREB通路的影响

目的旨在研究丁苯酞对链脲佐菌素(STZ)所诱导的糖尿病模型大鼠认知功能障碍的治疗作用并探讨其相关作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及治疗组。对照组大鼠给予柠檬酸盐缓冲剂,模型组及治疗组大鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病模型(注射72 h后血糖仪测尾静脉血糖>16. 7 mmol/L视为糖尿病模型制作成功),治疗组给予丁苯酞灌胃治疗,模型组及对照组给予等体积植物油灌胃。连续治疗6 w后进行水迷宫测试检测大鼠学习和记忆功能,检测治疗前后各组血糖水平,Western印迹方法检测大鼠海马蛋白激酶(PK) A、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白水平的表达。结果模型组及治疗组与对照组相比逃避潜伏期显著延长,跨越平台次数显著减少(P<0. 05),并伴随着海马PKA、p-CREB和BDNF水平的下降(P<0. 05);治疗组与模型组相比,逃避潜伏期显著缩短,跨越平台次数显著增加(P<0. 05),PKA、p-CREB和BDNF表达显著升高(P<0. 05)。结论丁苯酞治疗可以改善STZ诱导的糖尿病模型大鼠的学习和记忆能力,其机制可能与海马PKA-CREB信号通路的激活密切相关。

解析恶性心律失常患者的急救临床研究

目的：对恶性心律失常患者的急救措施进行讨论，为今后的临床急救提供参考。 方法：选择2004年2月--2013年3月收治的400例恶性心律失常患者为研究对象，总结心肺复苏的经验和药物治疗方式。 结果：在400例患者当中，共计80例患者死亡，320例患者成功复苏，心律有明显改善。320例复苏成功患者治疗前后的心律变化明显，治疗前的发作心律为179.99±3.76次/min，治疗后的发作心律为102.24±4.94次/min。 结论：发生恶性心律失常导致心源性猝死的主要病因是冠心病，而恶性心律失常急救的关键是动态心电监护、及时电除颤等等。今后应深入总结、分析恶性心律失常患者的急救措施，及时挽回患者的生命。