日本小儿癌研究会ALL治疗方案

作者有幸经历了日本东京小儿癌研究会制定和实施急性淋巴细胞白血病治疗方案的三年多的全过程。作者认为,本方案不仅提高了治疗的疗效,而且提高了病人的生存质量。本方案强调早期充分强化,在追求治愈上下功夫;在分析预后因素时,更重视年龄因素和末稍血白细胞总数;在大剂量MTX治疗或大剂量Ara—C治疗中,制定了更安全有效的详细步骤。本方案是为治愈白血病的目的而制定的,特别强调在发病最初的6个月到12个月内集中强化治疗。从第二年原则上口服维持治疗,维持治疗期间,强调白细胞总数维持在一定范围的重要性;强调中枢神经白血病的预防,对某些病人省略了放射线照射治疗,应用合理正规的鞘内注射。

α1,2-岩藻糖转移酶基因转染增加卵巢癌细胞系RMG-Ⅰ Lewis y抗原的表达

目的将人α1,2-岩藻糖基转移酶(α1,2-FT)基因转染卵巢癌细胞系RMG-Ⅰ并探讨细胞表面Lewisy及其他相关糖脂抗原的变化。方法采用PCR方法克隆人α1,2-FT基因编码区HFUT-H,构建表达载体pcDNA3.1(-)-HFUT-H,利用磷酸钙法将其转染入卵巢癌细胞系RMG-Ⅰ,建立α1,2-FT基因稳定高表达细胞株RMG-Ⅰ-H。通过酶活性测定证明转染前后细胞系α1,2-FT活性的改变,采用薄层层析、薄层层析免疫染色方法测定转染前后细胞脂质及糖脂,特别是Ⅱ型寡糖的变化。结果基因转染后细胞RMG-Ⅰ-H中H-1抗原及Lewisy抗原显著增加,特别是Lewisy抗原为转染前的20倍;而Ⅰ型糖链Lewisb显著减少。转染前后细胞膜上的主要脂质成分胆固醇和磷脂质的含量没有变化,且中性糖脂质也没有明显变化。结论α1,2-FT基因转染增加α1,2-FT活性的同时,增加卵巢癌细胞系RMG-Ⅰ Lewisy抗原的表达;RMG-Ⅰ Lewisy高表达细胞系的建立为研究Lewisy抗原与卵巢癌生物学行为提供了细胞模型。

小鼠α1,2岩藻糖基转移酶基因的克隆及表达

本文报告小鼠GDP岩藻糖:β半乳糖苷α1,2-岩藻糖基转移酶(α1,2-fucosyltansferase,α1,2- FT)基因的克隆,并进行功能鉴定。利用RT-PCR方法克隆小鼠α1,2-岩藻糖基转移酶基因编码区 MFUT-Ⅱ,测序后将其插入表达载体pcDNA3．1的多克隆位点,构建表达载体pcDNA3．1-MFUT-Ⅱ; 采用磷酸钙法将其转染于COS-7细胞进行表达,通过对底物特异性比较研究酶的性质;应用 Northern印迹杂交法研究基因在小鼠组织中的表达情况;应用southern印迹杂交法分析基因存在状态。结果证实MFUT-Ⅱ为小鼠α1,2-岩藻糖基转移酶基因家族的新成员,含有一个完整的开放读码框,可编码347个氨基酸．其估计分子质量为39 kDa,和小鼠H及Secl基因具有序列同源性,分别与人类Se基因(79．0％)、大鼠Rat FTB(89％)基因、兔Rabbit FT-Ⅲ基因(77％)具有较高的序列同源性。用MFUT-Ⅱ基因转染的COS-7细胞具有α1,2-FT活性,MFUT-Ⅱ可在多种组织中产生 3．5kb大小的mRNA转录产物。基因Southern印迹杂交分析结果显示:基因MFUT-Ⅱ仅为一个拷贝。这些结果证明MFUT-Ⅱ为小鼠的Se基因。

小鼠3种α1,2岩藻糖转移酶基因的比较

利用RT-PCR方法克隆小鼠3种GDP岩藻糖:β-半乳糖苷α1,2-岩藻糖转移酶(α1,2-fucosyltansferase,α1,2-FT)基因编码区MFUT-I、MFUT-II、MFUT-III,序列分析结果表明MFUT-I、MFUT-II和MFUT-III间具有相当的同源性,且分别与人类H基因(78.4%)、Se基因(79.0%)和Sec1基因(74.9%)具有序列同源性。将3种基因编码区分别插入表达载体pcDNA3.1的多克隆位点,并将其分别转染于COS-7细胞,结果显示MFUT-I和MFUT-II基因转染后的COS-7细胞具有α1,2-FT活性,但在MFUT-III基因转染后的COS-7细胞中检测不到这种活性。应用Northern印迹杂交法研究基因在小鼠组织中的表达情况。证实MFUT-II可在多种组织中产生3.5kb大小的mRNA转录产物,然而MFUT-I和MFUT-III分别只在附睾和睾丸中显著表达。Southern印迹杂交分析结果显示:基因MFUT-II仅为一个拷贝,而MFUT-I和MFUT-III可能存在2个拷贝。因此,MFUT-I、MFUT-II和MFUT-III分别为鼠的H基因、Se基因和Sec1基因。

乳儿下痢症的人参酱疗法

1907年Moro氏发表了乳儿下痢症使用人参酱有效的报告,以后欧洲各国也有同样的报告。最近瑞典DerSelander(J.Ped.Vol.36,No.6(1950年)氏报告了乳幼儿下痢症用人参酱有卓效,特别是对中毒症的效果常常极为显著。