丹参对发育期癫痫大鼠学习记忆的影响

目的探讨丹参对发育期癫痫大鼠的行为、学习记忆功能及海马CA3区超微结构的影响。方法戊四氮(PTZ)点燃发育期大鼠癫痫模型,在点燃过程分别用丹参(RSM)、苯巴比妥(PB)或两者联合用药干预大鼠观察发作情况,并记录脑电改变,4周后各组予Y迷宫评价大鼠的学习记忆功能,透射电镜下观察海马CA3区超微结构的改变。结果28d时PTZ模型组大鼠均点燃,RSM、PB及两者联合用药均能有效减轻癫痫的发作及延缓点燃,并改善脑电活动;Y迷宫测试中PTZ组及PB组较正常组均有不同程度的学习记忆障碍,RSM及联合用药组学习记忆能力有提高;与学习记忆相关的海马CA3区中,PTZ组出现神经元损害及神经纤维的水肿和空泡化等超微结构的改变,RSM、PB及联合用药组则有明显改善。结论丹参单独用药或联合苯巴比妥用药,均对戊四氮所致发育期癫痫大鼠的发作及学习记忆有一定的改善作用,其机制可能与改善海马CA3区超微结构有关。

粘附分子CD44在支气管哮喘发病中的实验研究

目的:观察不同时段哮喘大鼠肺组织粘附分子CD44在转录与蛋白水平的表达,探讨其在哮喘发病中的作用机制。方法:以卵蛋白致敏制备大鼠哮喘模型,分别在激发后的一周、两周取肺组织,采用逆转录聚合酶链反应(Reverse tran-scription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和免疫组织化学S-P方法研究肺组织CD44的表达;收集肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞分类计数,肺组织石蜡切片行HE染色。结果:正常大鼠肺组织CD44有少量表达,在激发哮喘后一周肺组织CD44的表达显著升高(P<0.05),两周后升高更加显著(P<0.001)。哮喘大鼠BALF中炎性细胞明显增多(P<0.05),CD44在mRNA和蛋白水平与BLAF中淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的百分比呈显著正相关。结论:哮喘肺组织CD44的过度表达与哮喘的发生发展密切相关,并在早期即开始参与哮喘的发病。CD44与嗜酸性粒细胞、淋巴细胞向哮喘气道炎症组织趋化浸润密切相关。

茶多酚对高糖时人肾小球系膜细胞细胞间黏附分子1表达的影响

目的:探讨高糖对人肾小球系膜细胞细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及茶多酚对其干预作用。方法:将培养的系膜细胞分为正常对照组、高糖组、茶多酚干预组和茶多酚对照组,分别在0、12、36h采用RT-PCR法和免疫细胞化学法检测茶多酚对高糖条件下系膜细胞内ICAM-1mRNA及蛋白表达的影响。结果:高糖组系膜细胞ICAM-1mRNA和蛋白的表达比正常对照组均增加(P<0.05);茶多酚干预组比高糖组有明显下降(P<0.05)。结论:高糖可导致人肾小球系膜细胞ICAM-1表达的增加,而茶多酚可有效干预此效应。

高糖对人肾小球系膜细胞MPO、GSH-ST活性和ICAM-1表达影响及茶多酚的干预作用

目的探讨高糖对人肾小球系膜细胞髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽-硫转移酶(GSH-ST)活性和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及茶多酚对其的干预作用。方法应用分光光度比色法检测高糖作用后系膜细胞上清液中MPO、GSH-ST活性及茶多酚对其活性的改变;免疫细胞化学法和Western印迹检测高糖作用后系膜细胞内ICAM-1蛋白的表达及茶多酚对其表达的影响。结果高糖使系膜细胞上清液中MPO活性增加,GSH-ST活性降低,使系膜细胞内ICAM-1表达增加;茶多酚可显著改善高糖对系膜细胞的影响。结论高糖导致人肾小球系膜细胞氧化失衡,增强ICAM-1的表达;茶多酚可有效干预高糖的作用。

多囊蛋白-1的研究进展

多囊蛋白-1(polycystin-1,PC-1)是由多囊肾病基因-1(PKD1)编码的跨膜蛋白,属多囊蛋白家族成员,主要在上皮细胞、内分泌细胞、心肌细胞和骨骼肌细胞上表达。PC-1可与多囊蛋白-2(polycystin-2,PC-2)、踝蛋白、纽蛋白等蛋白结合,参与细胞-细胞、细胞-基质黏附和细胞间信号转导。PC-1可调节肾小管上皮细胞的增殖和分化、介导细胞间的黏附,在肾脏的正常发育和常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)发病起重要作用。

细胞凋亡与新生儿缺氧缺血性脑损伤的研究

该文主要阐述细胞凋亡与新生儿缺氧缺血性脑损伤的关系,提出细胞凋亡机制在缺氧缺血性脑损伤中的重要性。通过对半胱氨酸蛋白酶家族在细胞凋亡中所起作用的了解,具体阐述两条依赖半胱氨酸蛋白酶的凋亡途径,即线粒体介导的内源性途径和死亡受体介导的外源性途径。最后对半胱氨酸蛋白酶抑制剂用于将来的临床治疗提出挑战及前景。

地塞米松对哮喘大鼠气道壁胶原沉积和转化生长因子-β_1表达的影响

目的:观察地塞米松对哮喘大鼠模型气道壁胶原、转化生长因子β_1(TGF-β_1)含量的影响。方法:30只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组和激素干预组,以卵蛋白致敏并长期吸入激发制备大鼠慢性哮喘模型,干预组于每次吸入前腹腔注射地塞米松,模型组以生理盐水代替。肺组织石蜡切片行胶原和TGF-β_1免疫组化染色后计算机图像分析测定其含量。结果:模型组气道壁Ⅲ型胶原及TGF-β_1含量均高于对照组(q值分别为13.57、12.76,P值均<0.001);激素于预组Ⅲ型胶原及TGF-β_1含量低于模型组(q值分别为12.88、11.23,P值均<0.001),较之对照组差异均无显著性;各组间Ⅰ型胶原的含量差异不大(P值均>0.05)。TGF-β_1的表达与Ⅲ型胶原的含量呈显著正相关(r=0.606,P<0.01)。结论:地塞米松可以减少气道壁Ⅲ型胶原的沉积和TGF-β_1的表达,对Ⅲ型胶原沉积的抑制可能部分通过抑制TGF-β_1表达而实现的。

哮喘闹变异 只咳不喘

在现代汉语辞典里，对哮喘的解释只有两个字——气喘。但作为一种疾病，哮喘远不是气喘这么简单，它的一些症状往往会迷惑人们的眼睛，隐藏哮喘的本质，其中久咳不愈便是最典型的一种。

新生鼠吸入高氧视网膜血管发育与血管生成素2表达的变化

目的研究新生鼠吸人高氧致视网膜病过程中血管生成素2（angiopoietin-2，ang-2）表达的变化规律，探讨其与新生鼠视网膜血管发育及新生血管形成之间的关系。方法随机将80只新生Sprague-Dawley大鼠（sD大鼠）分为高氧实验组和正常氧对照组，将其40只在生后24h内置于（75±2）％氧环境中饲养7d，然后返回室内空气饲养，以建立高氧模型；另40只在空气中饲养作为同龄对照组。两组各自在生后4d（postnatal day 4d4）、d7、d10、d14和d20等不同时间点处死，取左眼球用ADP酶（Adenosine diphosphate）组织化学染色法显示视网膜血管发育状况；取右眼通过常规HE染色以观察视网膜新生血管及计数突破内界膜且与其有联系的内皮细胞核数，定量反映视网膜血管增生情况，免疫组织化学方法标记视网膜ang-2的表达。结果SD鼠视网膜血管出生后开始发育，d20基本成熟；新生鼠吸高氧后从d10开始出现新生血管，于d14新生血管增生达到高峰；d14实验鼠突破内界膜血管内皮细胞核数显著高于同龄对照组，分别为30．821与1．107个，P〈0．001；d7实验鼠ang-2表达明显低于同龄对照组及实验组d10、d14时间点，其平均光密度值分别为82．10662±6．30240与115．44833±9．37310、124．42595±10．57209、117．68520±10．57848，差异均有统计学意义，P〈0．001，d10实验鼠ang-2表达达高峰，高表达持续至d14。结论高氧可导致视网膜发育晚期出现大量新生血管，高氧并抑制ang-2的表达；新生血管形成与ang-2表达的变化相一致，提示吸人高氧的新生鼠的ang-2与视网膜新生血管发育关系密切。

微透析技术观察脑室周围白质软化早产鼠脑内氨基酸递质的动态变化

目的利用微透析技术(MD)观察脑室周围白质软化(PVL)早产大鼠脑内氨基酸递质的动态变化,探讨兴奋毒性氨基酸在PVL发生发展中的作用。方法3-硝基丙酸(3-NPA)脑内注射复制5日龄(P5)新生SD大鼠PVL模型(n=32),利用微透析技术,于造模前,造模15、30、45、60、75、90min收集透析液,收集完毕移除设备,实验新生大鼠由母鼠代养至P6～P14。采用高效液相色谱(HPLC)定量分析透析液谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)水平,计算其兴奋毒性指数(EI)。16只实验新生大鼠于P6、P7、P8、P14处死,灌注固定取脑,作HE染色观察神经病理学改变。结果微透析分析显示,细胞外液中Glu与Asp水平在造模15～45min升高,明显高于造模前水平(P<0.05),随后恢复到造模前水平;Gly水平在造模15～75min显著升高(P<0.05),90min恢复至造模前水平;GABA水平在造模15～30min明显高于造模前水平(P<0.05),45min后恢复至造模前水平;反映兴奋性神经递质与抑制性神经递质平衡综合指数EI值在造模15～75min明显增高,90min恢复至造模前水平。HE染色显示PVL新生大鼠脑室周围白质出现不同程度疏松、液化,后期出现脑室扩大。结论氨基酸递质在PVL的损伤过程中出现规律性变化:无论是兴奋性氨基酸还是抑制性氨基酸在损伤的早期阶段都出现显著增高,随后恢复至损伤前的水平;反映兴奋性神经递质与抑制性神经递质平衡综合指数的EI值亦表现出同样的规律性。氨基酸兴奋毒性作用在PVL的发生、发展中起重要作用,PVL干预宜在早期阶段。