雌激素缺乏引起雌性SD大鼠血小板激活

目的研究雌激素缺乏对雌性SD大鼠血小板聚集功能的影响及其与一氧化氮相关的作用机制。方法雌性SD大鼠随机分为假手术组、卵巢切除组以及卵巢切除补充雌激素组,分别施行假手术、卵巢切除术以及在卵巢切除术后第3天开始皮下注射补充雌激素,药物补充4周后处死动物,提取血清检测血清雌激素水平,提取富小板血浆测定血小板聚集功能,并用ELISA方法测定血浆中一氧化氮生物活性指标环磷酸鸟苷的水平。结果卵巢切除组雌性SD大鼠血清雌激素水平明显降低,雌激素补充使卵巢切除补充雌激素组动物的雌激素水平回复到假手术组状态。卵巢切除组雌性SD大鼠血小板聚集率显著升高;卵巢切除补充雌激素后血小板聚集率较前者明显回落,但仍高于假手术组聚集水平;血浆中环磷酸鸟苷水平在卵巢切除组显著下降,补充雌激素后血浆中环磷酸鸟苷水平与假手术组差异无显著性。结论雌激素缺乏会促进雌性SD大鼠的血小板聚集,其机制可能与血浆中一氧化氮/环磷酸鸟苷水平下降有关。

雌激素减弱晚期糖基化终末产物对内皮型一氧化氮合酶的抑制作用

目的研究晚期糖基化终末产物对内皮型一氧化氮合酶的作用,以及雌激素对该作用的影响和具体机制。方法培养人脐静脉内皮细胞,用不同浓度的晚期糖基化终末产物和雌激素进行干预,用W estern b lotting方法检测细胞中内皮型一氧化氮合酶与Akt蛋白质水平的变化。结果晚期糖基化终末产物以不同浓度(50、100和200 mg/L)单独作用于内皮细胞4 h后,内皮型一氧化氮合酶与Akt蛋白质水平明显降低。雌激素以不同浓度(10-9、10-8和10-7mol/L)单独作用于内皮细胞24 h后,内皮型一氧化氮合酶与Akt蛋白质水平均明显增加,而雌激素在10-8mol/L的条件下,晚期糖基化终末产物100 mg/L对内皮型一氧化氮合酶抑制作用明显减弱,且Akt蛋白质水平受到抑制的程度也明显减弱。结论晚期糖基化终末产物对内皮型一氧化氮合酶有显著的抑制作用,雌激素能有效减弱晚期糖基化终末产物的这种作用,这种对内皮型一氧化氮合酶的保护作用可能是通过调节其上游信号分子Akt的蛋白水平而实现的。